ІНТЕНСИВНІСТЬ КАРІЄСА І ШВИДКІСТЬ СЛЮНОВІДДІЛЕННЯ У ДІТЕЙ З СИСТЕМНОЮ ГІПОПЛАЗІЄЮ ЕМАЛІ ПОСТОЯННИХ
Даний порок розвитку емалі обумовлений комплексом етіологічних факторів, що створюють основу для ускладнення перебігу вагітності, пологів та наступного постнатального періоду розвитку. Гіпоплазія емалі є результатом уповільненої та порушеної функції амелобластів, зміни процесів формування та мінералізації білкових структур зуба. Більшість дефектів гіпоплазії розвиваються в останні тижні внутрішньоутробного періоду розвитку і в перші дев'ять місяців життя дитини, коли компенсаторні та адаптаційні механізми виражені ще слабко, і багато агресивних факторів можуть спричинити порушення функції клітин зубного зачатку. Саме тому системна гіпоплазія емалі частіше зустрічається на горбах перших постійних молярів і на вестибулярній поверхні різців, що формуються саме в цей період. У зв'язку з даною вибірковістю поразки саме різців та перших молярів, останнім часом у зарубіжній літературі виділено окрему форму даної патології - молярно-різцеву гіпомінералізацію (Molar-Incisor Hypominralisation) [4; 5].
Клінічні прояви гіпоплазії різноманітні: плями, ерозії, борозни, деструкції різних поверхнях коронок зубів. СГЕ викликає у дитини ряд проблем: незадовільна естетика, гіперестезія емалі та дентину, швидке постероптивне руйнування твердих тканин зубів, висока карієсприйнятливість, погана гігієна порожнини рота, що привертає до ретенції зубної бляшки і відповідно швидкому.
Потреба стоматологічної допомоги, саме у лікуванні гіпоплазії і карієсу, виникає в дітей віком вже на етапі прорізування зубів. Зазвичай уражені моляри вимагають тривалого лікування, що може створювати серйозні проблеми як для пацієнта, так і для лікаря, тому що ці зуби часто важко знеболити.адекватно відновити. Дослідження показали, що до віку 9 років діти із СГЕ вже пройшли лікування перших постійних молярів близько 10 разів, що набагато частіше дітей із нормальною структурою емалі, більше того, кожен уражений зуб був лікований як мінімум двічі. Було виявлено, що лікування таких дітей включало тільки діагностику карієсу, реставрацію або видалення зубів; ці пацієнти також потребують подальшої відновної терапії, ортодонтичної допомоги та профілактичних заходів. У результаті до 18 років додаткове лікування потрібно близько половини пацієнтів, моляри яких вже реставрувалися раніше [8]. В даний час розроблено алгоритми стоматологічної допомоги дітям із СГЕ, спрямовані на профілактику карієсу та прискорення процесу дозрівання гіпоплазованих зубів. Однак, як правило, при розробці та впровадженні лікувально-профілактичних процедур дітям з даною патологією не враховуються обтяжуючі основне захворювання фактори. Насамперед це стосується такого чинника, як гіпосалівація. Недостатнє виділення слини одна із найважливіших чинників високої кариевосприимчивости в дітей віком і дорослих [1; 2].
Таким чином, вивчення кількісних характеристик слини, а також корекція гіпосалівації у разі її наявності є важливим заходом профілактики та підвищення ефективності лікування карієсу у дітей із СГЕ.
Мета дослідження: вивчити інтенсивність карієсу та швидкість слиновиділення у дітей з СГЕ.
Матеріали та методи дослідження. На базі кафедри стоматології дитячого віку та ортодонтії ДБОУ ВПО «УДМУ» МОЗ України (зав. кафедрою д.м.н. проф. Бімбас Є.С.) та дитячого відділення стоматологічної поліклініки УДМУ (гол. лікар к.м.н. Т.М.) обстежено 60 дітей віком 6-18 років. Обстежені були поділеніна дві групи: 1-а група (основна) – діти із системною гіпоплазією емалі постійних зубів; 2-я група (контрольна) – діти з нормальною структурою емалі. Проводилося клінічне обстеження, вивчення інтенсивності карієсу постійних зубів, вимірювання швидкості слиновиділення. Динаміка каріозного процесу в обстежених вивчалася протягом двох років.
Методика вимірювання швидкості слиновиділення. Швидкість слиновиділення вимірювали у першій половині дня через 1,5-2 години після прийому дитиною їжі. Протягом 5-10 хвилин дитина сплювала нестимульовану (базальна секреція) слину в пробірку з мірною шкалою. Після закінчення зафіксованого часу за мірною шкалою, нанесеною на пробірку, визначали в мілілітрах кількість виділеної нестимульованої змішаної слини. Потім розраховували швидкість секреції шляхом розподілу обсягу отриманої слини на час її одержання. За норму приймався показник: 0,4-0,5 мл/1хв [1].
Результати дослідження
Виявлено високу поширеність карієсу постійних зубів у дітей із СГЕ (87,09±1,08%). Інтенсивність карієсу у дітей із СГЕ була достовірно вищою, ніж у дітей з нормальною структурою емалі (НСЕ). Так, інтенсивність карієсу у 12-річних дітей із СГЕ становила 5,9, тоді як у дітей з НСЕ даний показник становив 2,78. На кожну обстежену дитину припадало 3,16±0,31 уражених карієсом постійних зубів та 4,09±0,39 каріозних порожнин. Частка уражених карієсом гіпоплазованих зубів у загальній структурі індексу КПУ у дітей із СГЕ склала 90,82±0,93%, що говорить про переважне ураження карієсом порочнорозвинених зубів у порівнянні з зубами з нормальною структурою емалі. При цьому найбільш інтенсивно зазнають каріозного ураження тверді тканини зубів у дітей з гіпоплазією у формі дефекту, ніж у дітей зплямистою формою СГЕ. Про високу каріосприйнятливість гіпоплазованих зубів говорить встановлений факт ранньої появи каріозного процесу в зубах, що недавно прорізалися. Каріозний процес може виникати в молярі ще в процесі прорізування жувальної поверхні коронок зубів. До кінця 2-річного дослідження інтенсивність карієсу постійних зубів у дітей із СГЕ, яким з будь-яких причин не проводилися профілактичні заходи, зросла у 2,67 раза (табл. 1). Це підтверджує дані про високу активність каріозного процесу у дітей з розвиненими тканинами зубів.
Динаміка інтенсивності карієсу постійних зубів у дітей із СГЕ