Які бувають види дистрофій морфологічна характеристика та визначення паренхіматозних,
Пошкодженням (альтерацією) називають зміну структури клітин, міжклітинної речовини тканин та органів, що супроводжуються порушенням їх діяльності. Пошкодження реалізується у вигляді дистрофії та некрозу (омертвіння).
Дистрофія в клітинах і тканинах - це порушення обміну, що виникають внаслідок порушення постачання клітин і тканин живильними речовинами та енергією та призводять до зміни їхньої структури. Ці зміни можуть мати як оборотний, так і незворотний характер і є, як правило, наслідком захворювань або впливом несприятливих факторів довкілля - токсинів, випромінювання (набуті дистрофії). Рідше дистрофії бувають уродженими – внаслідок дефекту тієї чи іншої системи організму. Говорячи про те, які бувають дистрофії, розрізняють паренхіматозні (зміни в спеціалізованих елементах тканини), мезенхімальні (зміни в сполучнотканинній стромі) та змішані, а також білкові (диспротеїнози), жирові, вуглеводні, мінеральні.
Нижче представлена морфологічна характеристика всіх видів дистрофій у клітинах та тканинах людини.
Види паренхіматозних білкових, жирових та вуглеводних дистрофій
У цьому розділі дано визначення видів паренхіматозних дистрофій (білкових, жирових та вуглеводних)
Паренхіматознібілкові дистрофії (диспротеїнози)
До паренхіматозних білкових дистрофій відносять зернисту, гіаліново-краплинну, гідропічну (водяну) і рогову дистрофію.
Зерниста дистрофія проявляється появою у цитоплазмі великої кількості білкових зерен, найчастіше у клітинах печінки, нирок, серця. Причинами, як правило, є розлади кровообігу (застійне повнокров'я), інфекції та інтоксикації.
Гіаліново-крапельна дистрофія характеризується появою великих зливаються білкових крапель в цитоплазмі клітин (частіше в нирках, рідше - в печінці та міокарді). Причини цього виду білкової паренхіматозної дистрофії – хронічні захворювання цих органів.
Гідропічна (водяна) дистрофія проявляється появою в клітинах шкіри, печінки, нирок та надниркових залоз вакуолей, наповнених цитоплазматичною рідиною (при різних захворюваннях, виснаженні, гіповітамінозі).
Рогова дистрофія - це поява надлишку рогової речовини в ороговіє епітелії шкіри, а також утворення його там, де в нормі його не буває - на слизових оболонках. Причини цього виду дистрофії білків: хронічне запалення, вірусні інфекції, гіповітаміноз.
Паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози)
Паренхіматозні жирові дистрофії характеризуються появою крапель жиру в цитоплазмі клітин міокарда, печінки, нирок (в нормі жир при мікроскопії не видно). Причинами жирових дистрофій найчастіше є деякі інфекції та інтоксикації. Крім цих ліпідозів, які є набутими, є й уроджені ліпідози.
Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
Паренхіматозні вуглеводні дистрофії можуть виявлятися у вигляді порушення обміну глікогену - збільшення або зменшення вмісту його в клітинах, а також його появиу незвичайних місцях (при цукровому діабеті, уроджених дистрофіях). Крім того, вуглеводні дистрофії виявляються як надлишкові накопичення слизових та слизовоподібних речовин (глюкопротеїдів) на слизових оболонках внаслідок їх запалення.
Види мезенхімальних білкових, жирових та вуглеводних дистрофій
Мезенхімальні білкові дистрофії
Мезенхімальні білкові дистрофії можуть виявлятися у вигляді мукоїдного набухання, фібриноїдного набухання, гіалінозу, амілоїдозу.
Мукоїдне набухання проявляється у вигляді помітного тільки при спеціальному забарвленні набухання колагенових волокон сполучної тканини при різних захворюваннях запального та незапального характеру.
Фібриноїдне набухання характеризується просочуванням колагенових волокон білками плазми та фібрином, що утворює нерозчинні сполуки. У результаті цього виду дистрофій іноді розвивається фібриноїдний некроз, що утворює вогнища повного руйнування сполучної тканини.
Гіаліноз (не плутати з гіаліново-крапельною дистрофією!) характеризується утворенням у міжклітинній тканині однорідних щільних напівпрозорих мас, що нагадують гіаліновий хрящ. Він розвивається найчастіше в стінках судин, що веде до пошкодження їх внутрішньої оболонки, плазматичного просочування судинної стінки та різкого звуження просвіту судин (артеріосклерозу). Крім того, процеси гіалінозу можуть виникати в спайках і рубцях, приводячи до утворення так званого келоїду (келоїдного рубця - грубого, що піднімається над поверхнею шкіри і має рожево-синюшне забарвлення).
Амілоїдоз - це диспротеїноз, що характеризується появою мас аномальної складної речовини - амілоїду - в проміжній тканині різних органів. Амілоїдоз буває первинним (вродженим) та вторинним(Придбаним), що виникає в результаті різних захворювань. Локалізується амілоїд найчастіше у паренхіматозних органах. При такій мезенхімальній дистрофії амілоїдні маси, стискаючи клітинні елементи паренхіми, викликають їхню атрофію; поступово паренхіма заміщується амілоїдом, що призводить до недостатньої функції органу.
Мезенхімальні жирові дистрофії (ліпідози)
Мезенхімальні жирові дистрофії проявляються у вигляді порушення обміну (збільшення кількості) нейтрального жиру – загального ожиріння (огрядності) та у вигляді порушення обміну холестерину, яке лежить в основі виникнення атеросклерозу.
Мезенхімальні вуглеводні дистрофії
При мезенхімальної вуглеводної дистрофії колагенові волокна проміжної речовини сполучної тканини заміщаються слизоподібними речовинами, що накопичуються тут (ослизнення тканини); це відбувається, наприклад, при недостатній функції щитовидної залози (мікседема – перекладається як «слизовий набряк»).
Змішані дистрофії: коротка характеристика
Порушення обміну хромопротеїдів (ендогенних пігментів)
Ендогенні пігменти бувають трьох видів: похідні гемоглобіну (гемоглобіногенні), протеїногенні та похідні обміну жирів (ліпідогенні). Нижче наведено класифікацію змішаних дистрофій всіх цих видів.
Основні з гемоглобіногенних пігментів - це ферітин, гемосидерин і білірубін, що утворюються в результаті фізіологічного старіння і розпаду еритроцитів. Якщо коротко, то за змішаної дистрофії відбувається посилення руйнуванняеритроцитів; у цьому випадку з'являються нові пігменти - гематоїдин, гематин і порфірин, може відбуватися підвищене утворення гемосидерину.
Білірубін захоплюється клітинами печінки, з'єднується в них з глюкуроновою кислотою та виділяється у жовчні протоки; у кишечнику він частково всмоктується, частина його виділяється з фекаліями у вигляді стеркобіліну, частина - із сечею у вигляді уробіліну.
Порушення обміну білірубіну виявляється у вигляді його накопичення в крові – жовтяниці. Жовтяниця буває трьох видів: надпечінкова (гемолітична) - причина її укладена в підвищеному розпаді еритроцитів, печінкова (паренхіматозна) - виникає через ураження клітин печінки та порушення захоплення ними білірубіну та підпечінкова (обтураційна, або механічна), причина якої полягає у скруті жовчі по жовчних шляхах.
Ліпідогенні пігменти, основним з яких є ліпофусцин, можуть посилено відкладатися в клітинах печінки та міокарда в старості, при виснаженні, при пороках серця та інших захворюваннях.
Мінеральні дистрофії у людини
Порушення обміну кальцію. Порушення кальцієвого обміну проявляються у вигляді зміни вмісту кальцію в крові, демінералізації кісток і зубів, надмірного відкладення кальцію в тканинах, випадання вапна в органах і тканинах, утворення каменів.
Цей вид мінарельної дистрофії у людини проявляється у вигляді зниження концентрації кальцію в крові - гіпокальціємії (виникає при підвищенні продукції тиреокальцитоніну, зниженні секреції паратгормону, гіповітаміноз D), наслідком чого є виникнення судом через порушення процесів нормального скорочення м'язових волокон.
Підвищенняконцентрації кальцію в крові (гіперкальціємія) розвивається при надлишку паратгормону та вітаміну D, а також при нестачі тиреокальцитоніну та ацидозі. При цьому відбувається зниження нервово-м'язової збудливості та виникнення парезів та паралічів.
Демінералізація кісток і зубів відбувається через посилене надходження кальцію в кров з кісткової тканини та дентину при дефіциті гормону росту (гальмується кісткоутворення) та тиреокальцитоніну, підвищенні секреції парагормону і т. д. Все це призводить до рахіту у дітей та руйнування зубів у дорослих.
Випадання вапна в органах і тканинах називається звапнінням. При цьому звапніння може відбуватися у вигляді трьох варіантів: метастатичному, що виникає при гіперкальціємії і виражається в поширеному випадінні кристалів солей кальцію в різних органах і тканинах (частіше - в слизовій оболонці шлунка, легенях, нирках, стінках артерій), дистрофічному (або петрифікації), при якому відзначається місцеве випадання солей кальцію в тканинах (освіта про петрифікатів), що пов'язані з підвищенням поглинаючої здатності окремих ділянок тканини стосовно вапна, а чи не з гиперкальциемией; нарешті при третьому варіанті - метаболічному звапнінні - в тканинах виникає обмежене або поширене випадання вапна з нез'ясованих причин. При петрифікації в ряді випадків в ділянках звапніння з'являється кісткова тканина, і тоді говорять про осифікацію.
Утворення каменів (конкрементів). Камені - це щільні утворення, які можуть виникати в тих чи інших порожнистих органах або у вивідних протоках залоз. Це, як правило, наслідком комбінації трьох видів причин: порушення обміну солей, порушення секреції та застою секрету, а також запальних процесів в органах, де утворюються камені(Найчастіше це нирки та жовчний міхур).
Порушення обміну натрію. Підвищення концентрації натрію в крові (гіпернатріємія) може виникнути при надмірному його надходженні з їжею, відносному надлишку при втраті води з організму, через затримку його виведення при захворюваннях серця, нирок, надниркових залоз.
Гіпернатріємія може сприяти виникненню артеріальної гіпертензії, підвищення осмотичного тиску плазми та тканинної рідини при збільшенні концентрації солей натрію може вести до зневоднення та зморщування клітин та порушення їх функцій.
Зниження концентрації натрію в крові (гіпонатріємія) виникає при втраті рідини з електролітами, порушенні функцій надниркових залоз (нестачі мінералокортикоїдів), порушенні реабсорбції натрію в ниркових канальцях при нирковій недостатності. При цьому знижується осмотичний тиск у крові та позаклітинній рідині, знижується АТ, виникає ацидоз та набухання клітин, що призводить до гемолізу еритроцитів, набряку головного мозку.
Порушення обміну калію. Підвищення концентрації калію в крові (гіперкаліємія) виникає при надмірному надходженні його з їжею, переливанні крові після її тривалого зберігання (калій виходить з еритроцитів у плазму), порушенні виведення калію з організму при нестачі гормонів кори надниркових залоз, перерозподіл калію між клітиною та позаклітинним простором при травмах, шоці, інфекціях.
Гіперкаліємія веде до порушення нервово-м'язової збудливості та судом, порушення скорочувальної функції міокарда та виникнення серцевих блокад (аж до зупинки серця, що потрібно пам'ятати при внутрішньовенному введенні препаратів калію).
Гіпокаліємія (знижена концентрація калію в крові) виникає при недостатньому надходженні калію з їжею,втраті калію при проносі та блюванні, підвищеній продукції гормонів кори надниркових залоз, при застосуванні калій, що виводять сечогінні препарати (втраті калію з сечею). При цьому пригнічуються процеси нервово-м'язового збудження, що призводить до м'язової слабкості та порушення серцевого ритму.