Класифікація хвороботворних факторів довкілля
Класифікація хвороботворних факторів навколишнього середовища.Виділяють 5 (п'ять) груп хвороботворних факторів:
1) фізичні –звук, шум, зміна барометричного тиску, низькі та високі температури, промені сонячного спектру та випромінювання лазера, електричний струм, іонізуюче випромінювання, фактори космічного польоту.
2) хімічні –алкоголь і куріння, неадекватне застосування лікарських препаратів, важкі метали та їх солі, дефіцит або надлишкове надходження в організм вітамінів, мікроелементів, білків, жирів або вуглеводів, пестициди, виробничі пили, кислоти та луги, ароматичні вуглеводні.
3) біологічні –мікроорганізми, гельмінти та інші паразити, членистоногі та комахи, біологічні препарати (антитоксичні сироватки, вакцини, кров для переливання та її компоненти).
4) психогенні -негативна інформація, яка може викликати захворювання. Ця негативна інформація сприймається за допомогою слухового та зорового аналізаторів.
б) недоліки суспільного устрою – низька зарплата, неупорядковане житло та робоче місце, проблеми з водопостачанням та інше.
г) недоліки умов праці – проф. шкідливості і т.д.
г) порушена екологічна обстановка.
Патогенна дія низького барометричного тиску.Низький барометричний тиск викликає порушення в організмі.Стан організму внаслідок дії низького барометричного тиску називається гіпобарією.
Гіпобарії спостерігаються при: а) підйомі в гори;
б) розгерметизації літальнихапаратів;
в) польоті у негерметичних літальних апаратах.
Патогенна дія гіпобарій на організм пов'язана зі зміною фізичних характеристик 2 (двох) газів - азоту N2 та кисню О2.
Ці фізичні показники такі: = розчинність;
1. Розчинність газів.У міру зниження барометричного тиску розчинність газів зменшується. Гази починають виділятися у вигляді бульбашок, заповнюють судини та проникають у тканини.
Наслідки: газова емболія судин. Особливо небезпечна газова емболія мозкових та коронарних судин.
Різновиди:а) ефект закипання крові, сечі, слини - при швидкому зниженні барометричного тиску; б) ефект підшкірної емфіземи – розвивається при скупченні бульбашок у підшкірно-жировій клітковині.
Вибухова декомпресія:це стрімке закипання біологічних рідин у поєднанні з підшкірною емфіземою. Виникає при стрімкому зниженні барометричного тиску.
Об'єм газів.При зниженні барометричного тиску обсяг газів збільшується і він розширюється. Активується наступний патогенетичний ланцюжок:
розширення газів у порожнинах (шлунок, кишечник, повітроносні шляхи, барабанна порожнина)
тиск газів на рецептори
При стрімкому зниженні барометричного тиску можливі розриви стінок порожнистих органів - баротравми.
3. Зміст кисню О2в повітрі, що вдихається.В якості наслідків розгортається наступний патогенетичний ланцюжок:
↓ змісту О2 у повітрі
↓ рівня О2 у крові – гіпоксемія
гіпоксія (дефіцит О2 у тканинах)
Пригнічення ДЦ (гіпокапнія)
Активація судин. Центру
Навантаження на серце
Навантаження на серце
Смерть від паралічу ДЦ
Нозологічні одиниці гіпобарій.:
1. Висотна хвороба - розвивається при стрімкому зниженні барометричного тиску. Спостерігається при розгерметизації літальних апаратів.
У патогенезі: = вибухова декомпресія;
2. Гірська хвороба - розвивається при повільному зниженні барометричного тиску. Спостерігається під час пішохідного підйому в гори. У патогенезі: = зниження вмісту О2 у повітрі, що вдихається.
2. Боліснотворний вплив на організм високого барометричного тиску. Гіпербарична оксигенація.
Болезнетворное впливом геть організм високого барометричного тиску.Термін «гіпербарія».Гіпербарія – стан під впливом високого барометричного тиску.Гіпербарія спостерігається при: = водолазних роботах;
= у підводному флоті;
= у спеціальних барокамерах.
У разі підвищення барометричного тиску змінюються фізичні характеристики 2-х (двох) газів: азоту N2 і кисню О2 .
До фізичних характеристик, що змінюються при підвищенні барометричного тиску, належать: 1) розчинність N2 та О2 .
2) обсяг N2 та О2 у порожнинах організму.
1. РозчинністьN2і О2.У разі підвищення барометричного тиску розчинність N2 і О2 збільшується. Отже, концентрація N2 та О2 у крові та в тканинах також збільшується.
= біла речовина мозку;
= жовтий кістковий мозок.
Найбільш небезпечно збільшення концентрації N2 у білій речовині мозку. N2 має наркотичну дію, яка проявляється спочатку ейфорією, потім – головний біль, галюцинації, запаморочення, порушення координації рухів.
Для запобігання цим небажаним ефектам у водолазних костюмах у газових сумішах N2 замінюють на інертний газгелій.
б) О2– надлишок О2 у крові та тканинах може викликати токсичний ефект. Токсичний ефект залежить від індивідуальної чутливості організму до надлишку О2.
Токсичний ефект надлишку О2 (= кисневе отруєння) проявляється у 2-х (двох) формах: = легенева форма;
Легенева форма кисневого отруєння: це подразнення верхніх дихальних шляхів. Прояви: = гіперемія слизових;
= печіння та сухість у роті;
= біль за грудиною;
Судорожна форма кисневого отруєння:
спочатку - вегетативні порушення: = нудота;
Потім – = парестезії (перекручення чутливості);
= судоми (протікають як напад епілепсії)
Механізм токсичної дії надлишку О2- ушкодження клітинних структур в результаті: = активації ПОЛ;
= Порушення синтезу макроергів;
= пригнічення дихальних ферментів, що містять SH-групи.
Усі перелічені механізми ушкодження розвиваються з допомогою утворення вільних радикалів. Іншими словами, пошкодження клітини при кисневому отруєнні відбувається за вільнорадикальним механізмом.
2. Об'ємN2і О2.У разі підвищення барометричного тиску обсяг газів у порожнинах тіла зменшується (гази стискаються). Звідси виникають:
а) втиск барабанної перетинки, можливий її розрив - сильні болі у вухах;
б) стиск кишкових газів та больовий синдром;
в) здавлення периферичних і шкірних судин → переповнюються кров'ю внутрішні органи → можливі крововиливи у внутрішні органипорушенням їх функцій
Гіпербарична оксигенація. Це один із методів лікування. Його суть: вдихання О2 під великим тиском у спеціальних барокамерах.
Показання:стани, при яких Hb виключений повністю або частково з транспортування О2 до тканин. До цих станів належать: = о. постгемор. анемія;
= освіта MetHb та карбHb
Принцип:за рахунок подачі О2 під великим тиском збільшується частка розчиненої фракції О2. О2 доставляється до тканин у розчиненому, не пов'язаному з Нв вигляді.
3. Гіпотермії. Особливості життєдіяльності і натомість зниження температури тіла. Компенсаторні реакції, фаза декомпенсації, причина смерті.
Застуда як наслідок загального охолодження.
Гіпотермії. При потужній дії холоду спостерігаємо загальне охолодження.
Механізм.Зниження теплопродукції, збільшення тепловіддачі. Комбінація цих чинників. Комбінація цих чинників. Найчастіше це посилена тепловіддача за нормальної теплопродукції.
Особливості життєдіяльності і натомість зниження температури тіла. У нормі ректальна температура = 36,0-36,9 ОС.
Зниження ректальної температури до 30,0-32,0ОС -спостерігаються оборотні зміни функцій організму:
а)спочатку- посилення роботи ССС та системи дихання, інтенсифікація енергетичного обміну: ↑ ЧД, ↑ ЧСС, ↑ ПЕКЛО, ↑ швидкості кровотоку.
б)потім -↓ЧД, ↓ ЧСС, сонливість, скутість рухів.
Зниження ректальної температури до 26,0-27,0ОС -пригнічення дихання та серцевої діяльності, ↓ інтенсивності обміну речовин, пригнічення м'язової активності, свідомість відсутня, рефлекси ослаблені.
Зниження ректальної температури нижче 26,0ОС -фаза згасання життєвих функцій: ↓↓↓енергетичного обміну, гіпоксія, порушення серцевої діяльності та дихання, ослаблення тонусу м'язів, зникнення спинальних рефлексів.
Зниження ректальної температури до 20,0-17,0ОС -смерть від зупинки дихання.
Компенсаторні реакції, фаза декомпенсації, причина смерті.Захисно-компенсаторні реакціїспрямовані на:
а) обмеження тепловіддачі – спазм судин, зменшення потовиділення, уповільнення дихання.
б) збільшення теплопродукції – м'язове тремтіння, інтенсифікація розпаду глікогену в печінці та м'язах, підвищення рівня глюкози в крові та підвищення споживання кисню, посилення обміну речовин.
Декомпенсація:зниження температури, припинення м'язового тремтіння, розширення судин, зменшення споживання кисню та інтенсивності обміну речовин, гальмування функцій кори та підкіркових центрів (→ ↓ АТ, ЧСС, ЧД).
Смертьвід паралічу дихального центру.
Гібернація- штучне зниження температури під наркозом. Використовується в кардіо- та нейрохірургії для зниження потреби організму в кисні та попередження тимчасової ішемії мозку. Засновано на пригніченні функцій ЦНС при охолодженні та зниженні чутливості нервових клітин до нестачі кисню.
Простуда як результат загального охолодження.Застуда виникає у людей з нетренованим апаратом терморегуляції. Характер охолодження (місцеве чи загальне) істотну роль не грає. Пусковий механізм - судиннорухові рефлекси: спочатку спазм, потім розширення. Причому розширення відбувається не тільки в області, що зазнала охолодження, а й у віддаленій.
Приклад: в системі дихання розширення судин призводить до збільшення їх проникності для мікробів та їх токсинів, пригнічення активності миготливого епітелію,зменшення освіти слизу. В результаті – розвиток захворювання.
4. Термічні опіки: ступеня важкості, механізми виникнення.
Розрізняють 4 (чотири) ступені: 1 ст. – еритема (почервоніння шкіри;
2 ст. - Утворення бульбашок;
3А ст. – частковий або повний некроз мальпігієвого (росткового) шару шкіри;
3Б ст. - Повний некроз шкіри на всю її товщину;
4 ст. – некроз шкіри та тканин, що підлягають.
Механізм виникнення:запалення та коагуляція білків, які призводять до загибелі клітин та некрозу тканин.
Зі старого АДО:значення запального набряку в тому, що він захищає від пошкодження глибоколежачі тканини. Тому при опіках гарячою водою та парою опіковий шок виникає рідше, т.к. швидко утворюються бульбашки та виникає виражений набряк. При опіках полум'ям, що супроводжуються глибокими ураженнями, більше передумов для опікової хвороби.
5. Опікова хвороба: визначення, періоди розвитку.