Клініка хантавірусної інфекції

Мало вивчений. На відміну від вірусу геморагічної лихоманки з нирковим синдромом збудник має тропність до ендотелію капілярів легень, викликаючи системне ураження дрібних кровоносних судин (капілярів, артеріол і венул). Пошкодження мікроциркуляторного русла супроводжується виробленням ендогенних медіаторів, які посилюють розвиток ДВЗ-синдрому.

Внаслідок цього спостерігається вихід плазми крові за межі стінки судин; розвиваються периваскулярний набряк, гемоконцентрація, порушення мікроциркуляції, гіповолемія. У мікроциркуляторному руслі легень наростають судинні ушкодження та розвивається швидко прогресуючий набряк легень (дистрес-синдром). При патогістологічному дослідженні знаходять типові хантавірусні включення в ендотеліальних клітинах судин не лише легень, а й міокарда, лімфатичних вузлів, селезінки та інших органів. Поєднане ураження легень та міокарда призводить до виражених порушень його скорочувальної функції, розвитку серцево-судинних ускладнень, аж до кардіогенного шоку.

Інкубаційний періодвід 3 днів до 6 тижнів. У розвитку хвороби спостерігається три періоди: 1) продромальний; 2) кардіопульмональний (власне розпал хвороби); 3) період реконвалесценції.

Продромальний періодтриває 3-5 діб (іноді до 7-10 днів). З'являються загальні симптоми інтоксикації, як і при інших вірусних інфекціях (нездужання, слабкість, біль у попереку, м'язовий біль), спостерігаються також озноб, підвищення температури тіла, сухий кашель; можливі блювання та діарея, біль у животі, артралгії.

інфекції

Кардіопульмональний періодтриває від 1 до 5 днів. Типовими ознаками цього періоду хвороби є сухий кашель, потім – з гнійним мокротинням. З'являються і посилюються задишка, почуттянестачі повітря. Наростає тахікардія, знижується артеріальний тиск. Прогресують загальна слабкість, запаморочення, виникає рясне потовиділення та з'являється біль у грудях. При аускультації та рентгенологічно виявляється набряк легень, що швидко наростає. Біль у животі, що виникає, поєднується з появою периферичних набряків, оліго- і анурії, катаральних явищ у верхніх дихальних шляхах, а також висипи геморагічного характеру.

Посилюються симптомиінтоксикації, виявляється ригідність потиличних м'язів та інші менінгеальні знаки. Швидко наростає набряк легень, гостра дихальна недостатність. У цей час часто настає летальний результат. Летальність раніше сягала 80%; Останнім часом знизився до 40%.

Реконвалесценціяу разі сприятливого перебігу хвороби повільна (до 1,5-2 тижнів), але досить швидко (за 1-2 дні) зменшується дихальна недостатність, відновлюються порушення гемодинаміки та діурез. Відновлення порушених функцій легень йде повільно. Для їх повного відновлення потрібні місяці (іноді до 6 міс).

Швидко прогресуючий набряк легеньта гостра дихальна недостатність (ОДН) можуть бути і при інших клінічних ситуаціях, але вони, як правило, на відміну від ХКПС супроводжуються вираженим ураженням інших органів та систем. Вирішальне значення у встановленні діагнозу мають дані епіданамнезу: наявність великої кількості гризунів у житлових приміщеннях, їх екскрементів, сезон року.

Зі специфічнихметодів виявлення вірусута антитіл до нього застосовують ПЛР, твердофазний метод ІФА та реакцію імуноблоту; проводять визначення специфічних lgM-антитіл в гострій стадії хвороби та IgG в пізньому періоді з метою ретроспективної діагностики випадків захворювань з кардіопульмональної картиною, що гостро розвивається.синдрому. У периферичній крові -лейкоцитоз з нейтрофільним зрушенням вліво, тромбоцитопенія.