Клініка токсоплазмозних увеїтів
Збудник захворювання -токсоплазма (Toxoplasma gondii)відноситься до найпростіших і має розміри завдовжки 4-7 мкм, завширшки - 2-4 мкм. Внутрішньоклітинний паразит за несприятливих умов утворює цисти, які можуть існувати тривалий час в організмі.
Джерелом інфекції є собаки, кішки, сільськогосподарські тварини, збудник виділяється зі слиною, сечею, фекаліями. Шлях зараження людини – фекально-оральний чи контактний. Вхідними комірами інфекції є слизові оболонки, пошкоджені шкірні покриви.
Потрапивши в організм сприйнятливого господаря, токсоплазми спочатку лімфогенно, а потім гематогенно поширюються по органах і тканинах, локалізуючись в клітинах легеневого епітелію, серцевої та скелетної мускулатури, стінки матки, жовтого тіла яєчника, нервової ока у сітківці.
Вроджені форми токсоплазмозу пов'язані зі здатністю паразита проникати трансплацентарно в тіло плода та викликати тяжкі ушкодження головного мозку та очей.
У США та Європі токсоплазмоз є однією з найпоширеніших інфекцій. Так у США специфічні антитіла були виявлені у 31% обстежених, в Англії – у 17,5%, у Чехословаччині – у 33,6%. У Франції при обстеженні 1200 вагітних жінок антитіла до токсоплазм були виявлені в 83% випадків. В Україні при обстеженні пацієнтів у Москві, Омську та Ставропілля позитивна внутрішньошкірна проба була виявлена у 10,7%-25% випадків.
Поширеність токсоплазмозуу населення залежить від ступеня інфікованості тварин, матеріально-побутових умов та виду професійної діяльності людини. Так, при обстеженні жителів Лейпцига антитіла до токсоплазм були виявлені у 35%, а в сільському районі - у 56%. Токсоплазмоз зустрічається у всіх вікових.групах, причому зі збільшенням віку відсоток позитивних реакцій також зростає з 7% до 68,9% у старшій віковій групі.
Незважаючи на поширеність токсоплазмозної інфекції, її клінічні прояви трапляються значно рідше. У дорослих захворювання частіше протікає у латентній чи стертій формі. У дітей, особливо при вродженому токсоплазмозі, ураження може супроводжуватися тяжкими ускладненнями та призводити до летального результату.
Вивчення токсоплазмозних уражень ока почалося понад 50 років тому. Коли вперше J. Janky висунув інфекційну теорію утворення колобоми макулярної зони. Ця теорія знайшла підтвердження у подальших дослідженнях, при яких паразит спочатку був виявлений у волозі передньої камери, а потім морфологічно виявлено Т. Wilder (1952), присутність живих токсоплазм у сітківці ока.
У 1962-1963 pp. встановлено, що токсоплазми продукуютьтоксотоксин. Ймовірно, при повторних надходженнях токсотоксину розвивається сенсибілізація організму з фокальною алергічною реакцією у тканинах ока.
G. Desmonts (1975) розрізняє такі механізми ураження тканин ока при токсоплазмозі: 1) механічний розрив клітин з паразитами, у тому числі цистними формами; 2) руйнівну дію захисних реакцій на клітини; 3) дія токсинів, що виділяються паразитами.
При патогістологічному дослідженні 15 видалених з приводу вродженого токсоплазмозу очей Л. Н. Пастухова (1971) виявила в сітківці та хоріоїдеї продуктивно-деструктивні зміни у вигляді ексудації, некротичних фокусів, ділянок повного руйнування структури тканини з фіброзним рубцюванням, ваку.
З експериментальних робіт O'Connor G. (1970) випливало, що гостра та рецидивуючаформи некротичного хоріоретиніту викликані місцевим розмноженням трофозоїтів токсоплазм у увеаретинальній тканині; водночас надходження туди антигену у раніше імунізованих осіб не призводить до рекурентного запального процесу.
Рецидивні осередки в оці можуть бути пов'язані з гіперчутливістю уповільненого типу (Desmonts G., 1956; Freakel L., 1975).
Токсоплазмоз ока можна первинно класифікувати навроджений та набутий. Перший виникає внаслідок внутрішньоутробного зараження, другий з'являється протягом життя людини.
Дані літератури про частоту виявлення вродженого та набутого токсоплазмозу очей різноманітні. Так О. Thalhammer, (1969) вважає, що вроджений токсоплазмоз зустрічається у 2-6 із 1000 новонароджених, уроджені ураження центральної нервової системи становлять 20%, а смертність дітей досягає 3% (G. Desmonts, 1975).
Більшість дослідників вважають, що ушкодження очей зустрічаються значно частіше при вродженому токсоплазмозі (17,8-45,8%). Е. Perkins (1973), J. Resnington та S. Anderson (1973), майже всі випадки токсоплазмозного хоріоретиніту відносять до вродженої інфекції, яка може проявитися в будь-який період життя, являючи собою по суті рецидив уродженого токсоплазмозу. Такий рецидив виникає на тлі ослаблених імунозахисних реакцій та має клінічну характеристику набутого токсоплазмозу очей.
Н. І. Шпак (1974), G. Desmonts та J. Couvreur (1974) стверджують, що діти з вродженим токсоплазмозом у постнатальному періоді можуть не мати симптомів захворювання, і лише у другому десятилітті життя у них з'являються клінічні ознаки хвороби. Однак, на думку I. O'Connor (1975), ця теорія не пояснює тих випадків уродженого токсоплазмозу, коли на моментнародження вже є атрофічні вогнища у сітківці.
Вроджений токсоплазмоз
Закінчена картина вродженого токсоплазмозу полягає у гідро- або мікроцефалії, розладі психіки, інтракраніальних кальцифікатах та найчастіше у двосторонньому хоріоретиніті.
Дополнительно описываются недоразвитие одной или обеих орбит (микроорбита и анизоорбита), одно- или двусторонний анофтальм, гидрофтальм, микрофтальм, колобома век, помутнение роговицы, врожденная катаракта, гетерохромия в сочетании с врожденной колобомой радужной оболочки, псевдоколобомы центрального отдела глазного дна, колобома диска зрительного нерва, одиночні або множинні хоріоретинальні вогнища, розташовані частіше центрально і рідше на периферії, ністагм, косоокість, параліч нерву, що відводить.
Зазначені зміни потрібно розцінювати як наслідок перенесеного та закінченого до моменту народження внутрішньоутробного переднього, заднього або генералізованого увеїту.
При мікрофтальмі часто розвиваються зміни склоподібного тіла, підвищення офтальмотонусу, атрофія зорового нерва, відшарування сітківки. У випадках перенесеного внутрішньоутробного увеїту відзначаються помутніння рогівки, передні та задні синехії, атрофія строми райдужної оболонки, помутніння кришталика, сірий або жовтуватий желатинозний ексудат у склоподібному тілі. Такі очі гинуть внаслідок вторинної глаукоми.
Зоровий нерв може залучатися до процесу як первинно, і вдруге; при цьому виникає клінічна картина невриту або нейроретиниту. Цікавою є експериментальна робота A. Berengo і К. Frezzotti (1962). Автори показали, що зоровий нерв є основним шляхом, яким паразити проникають у сітківку.
Клінічно для вродженого токсоплазмозу найбільш типові грубіхоріоретинальні вогнища, розташовані частіше у макулярній та парамакулярній зонах, що може бути пов'язане з поширенням паразиту по задніх коротких циліарних венах.
Нерідко відзначається атрофічний осередок, величина якого варіює від 1/2 PD до кількох діаметрів диска. Він є кінцевою фазою центрального хоріоретиніту, перенесеного внутрішньоутробно (рис. 10). Описується у літературі як псевдоколобома.
Вогнище при вродженому токсоплазмозному хоріоретиніті має неправильну форму, білий або жовто-білий колір, чіткі межі, по краях – відкладення пігменту. Над осередком проходять незмінені судини сітківки. Одночасно може спостерігатися атрофія хоріокапілярного шару або навіть атрофія хоріоїди (рис. 11).
Зір при центральній локалізації вогнища різко знижено. У тих випадках, коли осередки розташовані на периферії, гострота зору може залишатися нормальною, а процес – нерозпізнаним до випадкового виявлення окулістом. Найчастіше це буває при рецидивах із супутнім помутнінням склоподібного тіла.
Активне рубцювання, що виникає в деяких випадках, іноді захоплює раніше неушкоджені зони сітківки, можливе відшарування. У таких випадках на підставі клінічної картини процес важко диференціювати від ексудативного зовнішнього ретиніту Коатса (рис. 12). Під нашим спостереженням перебували хворі, у яких за первинного діагнозу ретиніту Коатса було встановлено токсоплазмозна етіологія.
Хворий О., 11 років.Хворий з 5 років, коли вперше було помічено зниження зору лівого ока. Лікування не проводилося. Через рік зір різко знизився. Хворому за місцем проживання провели курс загальної протизапальної терапії без значного ефекту. В анамнезі глистова інвазія, часті пневмонії, контакти з кішками, собаками.
При надходженні: гострота зору правого ока 1,0, лівого ока - 0,02 ексцентрично, не кор. Поле зору лівого ока - велика центральна худоба. Праве око – патологічних змін не знайдено. Ліве око - передній відрізок не змінено. У склоподібному тілі клітини (від 1+ до 2+). На очному дні диск зорового нерва рожевий, контури трохи згасають. У диска і в макулярній зоні знаходиться широке, що промінує в склоподібне тіло ексудативне вогнище з серозним відшаруванням сітчастої оболонки. Судини занурені у набряклу тканину, знайдені множинні мікро- та макроаневризми. На периферії очного дна жовтуваті дистрофічні осередки.
На ехограмі визначається вогнище, що промінує в склоподібне тіло. Флюоресцентно-ангіографічне дослідження: виявлено мікроаневризми та облітеровані дрібні артеріоли.
Дослідження на ревматизм, туберкульоз, бруцельоз, сифіліс та інші інфекції не дало позитивних результатів. При імунологічному дослідженні на токсоплазмоз встановлено позитивні результати: всередині шкірна проба ++++,реакція флюоресціюючих антитіл(РФА)1: 160,реакція бласттрансформації (РБТ)- різко виражена сенсибілізація до токсоплазміну (25%), слабка - до туберкуліну (3%). Встановлено токсоплазмозну етіологію процесу.
Проведено специфічну терапію (піриметамін) на фоні.кортикостероїдів, із наступною лазерною коагуляцією аневризм.
При розташуванні запального вогнища близько до диска зорового нерва виникає картина нейроретиниту або хоріоретиніту Ієнсена, протягом яких немає характерних особливостей при токсоплазмозі (рис. 13).
Рідко вроджений токсоплазмоз очей може виявлятися колобомою хоріоїди, ямкою диска зорового нерва у поєднанні з вродженим вогнищем хоріоретинальним в макулярній ділянці, а також субретинальною неоваскуляризацією.
У літературі відзначається можливість рецидивів при вродженому токсоплазмозі в 13-30% випадків (Л. П. Гонова, 1974; Н. І. Шпак, 1974; А. Ф. Калібердіна, 1979). Вони протікають у вигляді хоріоретинітів, іноді поруч зі старими атрофічними вогнищами з'являються нові у вигляді біло-сірого пухкого фокусу з набряком перифокальним і хмароподібним помутнінням прилеглих відділів склоподібного тіла.
Початок загострення часом важко бачити офтальмоскопічно, і лише флюоресцентно-ангіографічна картина дозволяє його фіксувати. При цьому спостерігається контрастування в артеріальній фазі, що досягає максимуму в артеріовенозній і зберігається на пізній фазі ангіограми. У деяких випадках на флюоресцентній ангіограмі виявляється неоваскулярна мембрана.
Токсоплазмозні ураження можуть супроводжуватися вродженою міопією, астигматизмом, у деяких хворих з дитячих років відзначаються слабобачення, косоокість, катаракта.
Вроджений токсоплазмозний хоріоретиніт часто поєднується з ураженням центральної нервової системи у вигляді залишкових явищ менінгоенцефаліту,церебрального арахноїдиту. На рентгенограмі черепа виявляються кальцифікати. Розвивається симптом підвищення внутрішньочерепного тиску як пальцевих вдавлений. Іноді виявляються дефекти кісток черепа. А. Ф. Калібердіної при рентгенологічному дослідженні черепа у хворих на офтальмотоксоплазмоз були відмічені дрібні кальцифікати різної локалізації та малюнок пальцевих втискань.
При імунологічному дослідженні у всіх пацієнтів позитивна внутрішньошкірна проба з токсоплазміном, що іноді поєднувалася з осередковою реакцією. Також у більшості хворих має місце позитивна РФА, як і сенсибілізація лімфоцитів у РБТ. При виражених клінічних змінах, під час загострення (поява свіжого вогнища, перифокального набряку, помутніння склоподібного тіла), реакція антитіл, що флюоресціюють, зазвичай зростає.
Придбаний токсоплазмоз
Ураження очей при набутому токсоплазмозі може протікати у вигляді передніх, задніх, генералізованих увеїтів, ексудативного та проліферуючого хоріоретиніту, васкуліту та тромбозу ретинальних вен, невриту зорового нерва, а також склериту, кератиту, іноді кон'юнктивіту.