Колаген, ліпофусцин та вільні радикали, Вітаміни для нашого здоров’я
Зміни сполучної тканини - одна з ранніх ознак старіння, що виявляються в утворенні зморшок, втрати еластичності шкіри, збільшенні крихкості кісток, помутнінні кришталика ока та ін. Однією з причин старіння сполучної тканини є зміни її основного компонента - білка колагену. Відповідно до однієї з теорій старіння, в основі змін, що відбуваються в старості, лежать утворення поперечних «сшивок» у біополімерах, зміни їх фізико-хімічних властивостей.
Справді, у колагені з віком утворюються численні «зшивки», змінюється співвідношення типів цього білка у тканинах. У таких процесах «зацікавлена» аскорбінова кислота, яка, як зазначалося вище, каталізує синтез оксилізину та оксипроліну, складових компонентів колагену, а також гормони гіпофіза та щитовидної залози.
«Зшивання» біополімерів є якщо не причиною, то, безумовно, наслідком старіння, вони можуть утворюватися під дією вільних радикалів, що ушкоджують практично всі біологічні полімери – білки, нуклеїнові кислоти, ліпіди та полісахариди. Вже зазначалося, що з старінні порушується структура колагену внаслідок утворення «зшивок», губляться його природні властивості. Порушення під впливом вільних радикалів структури ДНК може призвести до генетичних дефектів, синтезу «дефектних» білків, порушення ферментативних процесів.
Перекисне окислення ліпідів біомембран, про яке вже йшлося, з віком відносно активується, внаслідок чого в тканинах накопичуються вільні радикали перекису, інші продукти ПОЛ. Хоча вільні радикали - високорсакційноздатний, але природний продукт клітинного метаболізму, з віком необхідна додаткова регуляція їхньої кількості в клітині шляхом активації системи антиоксидантів,що запобігає утворенню та накопиченню продуктів ПОЛ. Зокрема, ефективне введення антиоксидантних вітамінів, насамперед Е, С та Р, а за певних умов – та А.
Ще наприкінці ХІХ ст. у клітинах нейронів старих організмів виявили речовину, названу старечим пігментом ліпофусцином. Аналогічні відкладення ліпофусцину в клітинах мозку, що не діляться, серця, а також в клітинах печінки, сім'яників, надниркових залоз, що діляться, виявлені в експерименті у тварин з недостатністю вітаміну Е, інших антиоксидантів. Показано, що у деяких тканинах концентрація ліпофусцину з віком збільшується лінійно. Накопичення його призводить до інактивації та загибелі клітини. Таким чином, нині безсумнівна роль активації перекисного окислення та нестачі антиоксидантів у освіті пігменту старіння. Зниження вмісту вітаміну Е та аскорбату в тканинах поряд з пригніченням інших антиоксидантних механізмів вважають важливим моментом у розвитку старіння. З дефіцитом цих вітамінів пов'язаний і розвиток атеросклерозу – одного з основних супутників старості.
Таким чином, зміни на клітинно-молекулярному рівні при старінні веде до зниження окислювально-відновних, енергоутворюючих процесів, активації вільнорадикальних реакцій, «збоченої» метаболічної реакції на різні впливи. Падіння енергозабезпечення, функціональної активності органів знижує і потреба старіючого організму у низці вітамінів (зокрема, коферментних). Так, якщо в зрілому організмі в порівнянні з зростаючим (юнацьким) потреба у вітаміні В1 знижується на 17%. то у літньої людини – на 25 %; у вітаміні В2 - відповідно на 10 та 20 %. Однак, з іншого боку, знижується і засвоюваність, метаболізування самих вітамінів, що надійшли в організм.
Як ужезазначалося, великі «втрати» вітамінів, особливо жиророзчинних, зазнає старіючого організму через порушення функції шлунково-кишкового тракту. До дефіциту вітамінів в організмі, що старіє, призводить і порушення їх транспорту в результаті зниження синтезу транспортних білків. Ці факти свідчать про необхідність додаткового вітамінного забезпечення у літньому віці, і насамперед із віком зберігається і навіть підвищується потреба у вітамінах-антиоксидантах.