Колатеральний кровообіг
Колатеральний кровообіг - розділ Біологія, Введення в анатомію людини Давно було помічено, що при виключенні судинної магістралі кров спрямовує.
Давно було помічено, що при виключенні судинної магістралі кров спрямовується по манівцях - колатералям і живлення відключеної частини тіла відновлюється. Основним джерелом розвитку колатералей є анастомози судин. Ступінь розвитку анастомозів та можливості їх перетворення на колатералі визначають пластичні властивості (потенційні можливості) судинного русла конкретної області тіла або органу. У тих випадках, коли анастомозів для розвитку колатерального кровообігу недостатньо, можливе новоутворення судин. Проте роль новоутворених судин у процесі компенсації порушеного кровотоку є дуже незначною.
Кровоносна система володіє величезними резервними можливостями, високою пристосовністю до функціональних умов, що змінилися. Так, при накладенні у собак лігатури на обидві сонні та хребетні артерії не спостерігалося помітного порушення діяльності мозку. В інших дослідах на собаках накладалося до 15 лігатур на великі артерії, включаючи черевну аорту, але тварини не вмирали. Безумовно смертельною виявилася лише перев'язка черевної аорти вище за початок ниркових артерій, вінцевих артерій серця, брижових артерій та легеневого стовбура.
Судинні колатералі можуть бути позаорганними та внутрішньоорганними. Позаорганними колатералями є великі, анатомічно визначені анастомози між гілками артерій, які постачають ту чи іншу частину тіла або орган, або між великими венами. Розрізняють міжсистемні анастомози, які пов'язують розгалуження однієї судини та гілками іншої судини, та внутрішньосистемні анастомози, що утворюються між гілками.однієї судини.
Внутрішньоорганні анастомози утворюються між судинами м'язів, стінок порожнистих органів у паренхіматозних органах. Джерелами розвитку колатералей служать також судини підшкірної основи, навколосудинне та навколонервове русло, що утворюється артеріями та венами, які проходять поруч із великими судинами та нервовими стовбурами.
Встановлено, що розвиток макроскопічно видимих колатералей після оклюзії магістральних артерій відбувається через 20-30 днів, після оклюзії магістральних вен - через 10-20 днів. Однак відновлення функції органу при колатеральному кровообігу настає набагато раніше, ніж поява макроскопічно видимих колатералей. Було показано, що у ранні терміни після оклюзії магістральних стовбурів важлива роль розвитку колатерального кровообігу належить гемомикроциркуляторному руслу. При артеріальному колатеральному кровообігу на основі артеріоло-артеріолярних анастомозів формуються мікросудинні артеріолярні колатералі, при венозному колатеральному кровообігу на основі венуло-венулярних анастомозів утворюються мікросудинні венулярні колатералі. Саме вони забезпечують збереження життєздатності органів у ранні терміни після оклюзії магістральних стволів. Надалі, у зв'язку з виділенням головних артеріальних чи венозних колатералей, роль мікросудинних колатералів поступово знижується.
В результаті численних досліджень було встановлено стадії розвитку манівних шляхів кровотоку:
1. Залучення в окольний кровотік максимальної кількості анастомозів, що існують у зоні оклюзії магістральної судини (ранні терміни – до 5 діб).
2. Перетворення артеріоло-артеріолярних або венуло-венулярних анастомозів у мікросудинні колатералі, перетворення артеріо-артеріальнихабо вено-венозних анастомозів у колатералі (від 5 діб до 2 місяців).
3. Диференціювання головних окружних шляхів кровотоку та редукція мікросудинних колатералей, стабілізація колатерального кровообігу за умов гемодинаміки (від 2 до 8 місяців).
Тривалість другої та третьої стадії при артеріальному колатеральному кровообігу порівняно з венозним більше на 10-30 діб, що свідчить про більш високу пластичність венозного русла.
Ознаками сформованих судин - колатералей є: рівномірне розширення просвіту протягом усього анастомозу; великохвиляста звивистість; перетворення судинної стінки (потовщення за рахунок еластичних компонентів).
Велика роль розвитку колатерального кровообігу належить нервової системі. Порушення аферентної іннервації судин (деаферентація) спричиняє стійке розширення артерій. З іншого боку, збереження аферентної та симпатичної іннервації дозволяє нормалізувати відновлювальні реакції, колатеральний кровообіг при цьому виявляється більш ефективним.