Колірне дуплексне сканування в діагностиці патологічної звивистості внутрішніх сонних артерій
УЗД сканер HS50
Доступна ефективність.Універсальний ультразвуковий сканер високого класу, компактний дизайн та інноваційні можливості.
Розвиток ультразвукової діагностики судинних захворювань головного мозку змінило уявлення про поширеність та значущість патологічної звивистості (ПІ) сонних артерій як причину порушень мозкового кровообігу. Як причина порушення мозкового кровообігу у дорослих патологічна звивистість внутрішніх сонних артерій (ВСА) за поширеністю поступається лише атеросклеротичному їх ураженню.
Особливістю діагностики патологічної звивистості ВСА є можливість виявлення при стандартному ультразвуковому обстеженні.
Нині немає загальноприйнятої термінології для позначення порушення прямолінійності ходу ВСА. У вітчизняній літературі найбільшого поширення набув термін "патологічна звивистість сонних артерій", запропонований О.В. Шмідтом 1975 р. [1]. Таке позначення порушень прямолінійності перебігу ВСА має глибоку клінічну та патофізіологічну основу, оскільки характеризує різні варіанти деформації ВСА з позиції їхньої клінічної значущості. Використання цього терміна передбачає як позначення порушеної геометрії ВСА, а й значення неправильного ходу ВСА у формуванні розладів мозковий гемодинаміки з певної клінічної картиною.
Загальноприйнятої класифікації патологічної звивистості ВСА немає. Найбільшого поширення набула класифікація патологічних форм ВСА, запропонована J. Weibel та W. Fields [2]. Автори виділяють три типи деформації ВСА, позначаючи їх як звивистість (tortuosity), петлеутворення (coiling) і перегин артерії (kinking). Під звивистістю("tortuosity") розуміється S або C-подібна деформація ВСА (рис. 1, 2) без гострих кутів і видимих порушень кровотоку. Автори вважають цей тип деформації ВСА вродженим та гемодинамічно незначним.
Мал. 1.С-подібна звивистість внутрішньої сонної артерії (ВСА) у режимі кольорового дуплексного сканування (ЦДС).
Мал. 2.С-подібна звивистість ВСА в В-режимі (а) та ЦДС (б).
Петлеутворення ("coiling") характеризується вродженою круговою деформацією з утворенням петлі (рис. 3), яка може призводити до порушення мозкового кровообігу.
Мал. 3.Петлеподібна звивистість лівої (а) та правої (б) ВСА в режимі ЦДС.
Під перегином ("kinking") розуміється набуте, гемодинамічно значуще кутоутворення ВСА зі стенозування її просвіту (рис. 4).
Мал. 4.Петлеподібна звивистість ВСА з кінкінгом в режимі ЦДС (а) і схематично (б).
Колірне дуплексне сканування (ЦДС) дозволяє не лише оцінити форму звивистої сонної артерії, а й детально охарактеризувати стан гемодинаміки. Відповідно до цього всі види порушення прямолінійності ходу ВСА можуть бути поділені на "гемодинамічно значущі" та "гемодинамічно незначущі".
Впровадження у клінічну практику сучасних ультразвукових методів діагностики свідчить про високу поширеність патологічної звивистості ВСА. За даними F. Koskas та співавт. [3], звивистий перебіг сонних артерій зустрічається у 10-43% спостережень у пацієнтів з порушеннями мозкового кровообігу. Важливим є той факт, що частота виявлення патологічної звивистості ВСА у дорослих займала друге місце після атеросклерозу сонних артерій. Дослідження, проведене В.П. Куликовим таспівавт. [4] показало, що серед пацієнтів, у яких за результатами ЦДС була виявлена патологічна звивистість сонних артерій, жінок було дещо більше (56,1%), ніж чоловіків (43,9%), частіше діагностували патологічну звивистість правої ВСА (42, 3%) порівняно з лівою (25,1%), у 32,6% було виявлено двосторонню звивистість. Таким чином, було показано, що патологічна звивистість ВСА є поширеною патологією у хворих, а й у популяції.
Етіологія патологічної звивистості ВСА остаточно не встановлено. Сьогодні існують дві точки зору на причини виникнення патологічної звивистості ВСА – як на вроджену та набуту патологію.
На користь уродженого генезу свідчать виявлення деформованих сонних артерій у пацієнтів молодого віку за відсутності атеросклеротичного процесу в судинах, часто двостороннє ураження сонних артерій.
На користь набутого характеру патологічної деформації ВСА можуть свідчити велика частота виявлення цієї патології з віком та залежність виразності вигину сонної артерії від віку та рівня артеріального тиску.
Патологічна звивистість ВСА за клінічними проявами нагадує симптоми атеросклеротичного стенозу ВСА та проявляється ознаками порушення мозкового кровообігу. Найчастіше деформація сонних артерій поєднується з артеріальною гіпертонією та атеросклерозом. У цілому нині клінічні прояви патологічної звивистості ВСА малоспецифічні. Деяку специфічність мають локальні ознаки патологічної звивистості, серед яких відзначають патологічну пульсацію на шиї, ознаки стискання під'язикового, додаткового та блукаючого нервів.
Однак більшість симптомів та синдромів носять неспецифічний характер. Найчастіше припатологічної звивистості ВСА зустрічаються моторні порушення, погіршення зору, головний біль, порушення мови, запаморочення, втрата свідомості, шум і дзвін у вухах, болі в ділянці шиї, епілептиформні напади.
Відсутність специфічних клінічних ознак патологічної звивистості ВСА суттєво ускладнює виявлення цієї патології за наслідками клінічного обстеження.
Виявлення патологічної звивистості ВСА у зв'язку з малоспецифічними її клінічними проявами можливе лише за допомогою спеціалізованих інструментальних методів діагностики. Враховуючи обмеження щодо рентгеноконтрастної ангіографії та магнітно-резонансної ангіографії, основним методом виявлення деформації ВСА є ЦДС. Цей метод поєднує можливість візуалізації судин та кровотоку в них із дослідженням характеру та кількісних параметрів потоку крові.
Ультразвукові критерії порушення гемодинаміки при патологічній звивистості ВСА реєструються доплерографічними методами локально – у зоні звивистості судини. Ці порушення можуть бути зареєстровані за допомогою різних варіантів кольорового доплерівського картування та в імпульсному режимі.
Типова картина патологічної звивистості ВСА різної форми як ЦДС показано на рис. 3-6. Метод ЦДС дозволяє детально охарактеризувати форму звивистості, її локалізацію та виявити дезорганізацію потоку крові. Критеріями локальної гемодинамічної значущості патологічної звивистості ВСА є: градієнт пікової систолічної швидкості кровотоку між проксимальним і дистальним ділянками судини по відношенню до місця звивистості зі зниженням швидкості в дистальному напрямку на 20% і більше; приріст пікової швидкості на місці ангуляції порівняно з проксимальною ділянкою ВСА на 30% і більше; дезорганізація кровотокуу зоні звивистості, що проявляється збільшенням спектрального розширення та порушенням патерну кровотоку в режимі колірного картування; наявність асиметрії пікової швидкості кровотоку в дистальній ділянці звивистої артерії порівняно з аналогічною ділянкою незміненої контралатеральної ВСА. Таким чином, з наведених вище даних випливає, що однією з ланок патогенезу порушень мозкового кровообігу при патологічній звивистості ВСА є локальне порушення гемодинаміки в зоні звивистості зі зниженням кровотоку в дистальному напрямку.
Мал. 5.Петлеподібна з кінкінгом звивистість від гирла і високорозташована S-подібна звивистість ВСА в режимі ЦДС.