Кома хлоргідропенічна - причини, симптоми, діагностика - Все про терапію

ГоловнаСтатті Кома хлоргідропенічна (хлоропрівна, гіпохлоремічна)

Кома хлоргідропенічна (хлоропривна, гіпохлоремічна)

причини

Кома хлоргідропенічна (хлоропрівна, гіпохлоремічна) — коматозний стан, що розвивається внаслідок тяжких порушень водно-електролітного балансу при значній та тривалій втраті організмом води та солей, насамперед хлору та натрію.

  • Завзята блювота будь-якого походження (декомпенсований стеноз воротаря виразкової або ракової етіології; дуоденальна непрохідність; синдром Цоллінгера-Еліссона - гастринпродукуюча пухлина підшлункової залози в поєднанні з незагоєною і часто загострюваною виразкою гастродуо; непрохідність, отруєння; жовчнокам'яна хвороба гострий панкреатит; захворювання нирок).
  • Неприборкані проноси будь-якої етіології (токсикоінфекція, ентерити, хвороба Крона, спру, тяжкий ступінь глютенової ентеропатії, неспецифічний виразковий коліт, холера та ін. кишкові інфекції, нераціональне використання проносних засобів).
  • Надмірний діурез при надмірному застосуванні сечогінних засобів.
  • Повторне промивання шлунка, часті плевральні пункції, парацентез черевної порожнини з видаленням великої кількості рідини.
  • Тривала дієта без солі.
  • Інтенсивне і тривале потовиділення.
  • Надниркова недостатність у фазі різко вираженого загострення.
  • Поліурична фаза ниркової недостатності.

Вищезгадані етіологічні чинники призводять до втрати води, хлору, натрію, калію. Розвиваються різке зневоднення, гіповолемія, згущення крові. Електролітні порушення призводять до розвитку метаболічного(гіпохлоремічного, гіпокаліємічного) алкалозу. Алкалоз зменшує кількість іонізованого кальцію у крові. Внаслідок дегідратації, гіповолемії, метаболічного алкалозу порушується кровопостачання внутрішніх органів. Насамперед страждають нирки — знижується клубочкова фільтрація, розвивається олігоанурія. Тривалий розлад кровообігу у нирках призводить до органічних ушкоджень канальців. Поруч із йде посилений розпад білків і виникає азотемія.

клінічна картина

У більшості хворих кома розвивається поступово, найчастіше після тривалого блювання, діареї, рясного діурезу (залежно від основного захворювання). У прекоматозному стані турбують різка слабкість, запаморочення, виражена спрага, сухість у роті, серцебиття, м'язові посмикування, нерідко судоми в литкових м'язах.

Кома характеризується такими ознаками:

  • загострені риси обличчя, запалі очі, змарніле обличчя;
  • виражена сухість шкіри, зниження її тургору та еластичності;
  • сухість язика, слизової оболонки ротової порожнини, сухі потріскані губи, покриті коричневими скоринками;
  • зіниці широкі;
  • м'язові посмикування, нерідко судоми (при гіпокальціємії);
  • зниження сухожильних рефлексів;
  • пульс частий, малої величини;
  • артеріальний тиск значно знижено;
  • при огляді живота можна бачити перистальтику шлунка (при стенозі воротаря), при пальпації визначаються шум плескоту та низьке розташування межі шлунка;
  • при тяжкому перебігу коми, особливо при недостатньо активному і пізно розпочатому лікуванні, можливий розвиток ГНН.

Лабораторні дані

1. OAK: підвищення вмісту еритроцитів та гемоглобіну(згущення крові), гематокриту до 55% і більше, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

2. ОАМ: зниження кількості та відносної щільності сечі – з'являється протеїнурія, можлива циліндрурія.

3. ВАК: зниження вмісту натрію (зазвичай нижче 120 ммоль/л), калію (нижче 2.5-2 ммоль/л), хлору (нижче 85 ммоль/л), загального білка, підвищення вмісту в крові сечовини, креатиніну, можливе збільшення рівня білірубіну.

4. Дослідження кислотно-лужного стану: метаболічний алкалоз.

5. ЕКГ: дифузні зміни міокарда, ознаки гіпокаліємії: згладжування та деформація зубця Т, зміщення інтервалу ST донизу від ізолінії.

Програма обстеження

1. Загальний аналіз крові, сечі.

2. ВАК: визначення вмісту калію, натрію, хлору, кальцію, білірубіну, трансаміназ, загального білка, глюкози.

3. Дослідження кислотно-лужного стану.