Компенсаторна гіперфункція серця
За виконання важкої фізичної роботисерцедорослу людину проштовхує в судини 20-30, а у тренованих спортсменів навіть 40 літрів крові за хвилину.
Таким чином, у звичайних умовах наше серце використовує малу частину свого потенціалу і зберігає великий запас потужності, який може бути використаний у будь-який момент, коли ми починаємо працювати, рухатися. Такий запас дуже важливий для організму здорової людини. Але він ще важливіший при серцево-судинних захворюваннях.
Відомо, що люди, які страждають на гіпертонію, вади серця, різного виду анемії, хвороби легень, довгий час можуть не помічати хвороби і жити і працювати як здорові. Лікарі називають такий стан повною клінічною компенсацією, яка великою мірою забезпечується завдяки посиленню серцевої діяльності, або, іншими словами, гіперфункції серця (грецькою "гіпер" означає "понад").
Компенсаторна гіперфункція серця, яка зазвичай виникає внаслідок різних хвороб, відрізняється від короткочасної гіперфункції серця здорових людей під час фізичної роботи. Посилена діяльність серця здорового організму завжди припиняється за завершенням фізичної роботи. Компенсаторна гіперфункція серця,викликана хворобою, тривала та безперервна. Протягом багатьох років день і ніч серце працює з постійним навантаженням і не втомлюється. Однак у ряді випадків під впливом різних причин - додаткового збільшення навантаження на серцевий м'яз, його пошкодження або порушення нервової регуляції серцево-судинної системи - втома все ж таки розвивається, і тоді настає недостатність серця (декомпенсація).
Як зробити компенсаторну гіперфункцію цього органу стійкішою, тривалішою, надійнішою? Над цією проблемою працюють багато вчених у різних країнах. Дивовижна здатність серця багато років протистояти підвищеному навантаженню давно привертала увагу лікарів. Вже перші дослідники відзначали, що невдовзі після того, як вада серця або гіпертонія викликають гіперфункцію, серцевий м'яз починає збільшуватися. Зростання це відбувається швидко і призводить до збільшення ваги серця. У здорової людини воно важить близько 300 грамів, а при гіперфункції – 500-700 і навіть 1000 грамів.
Вчені припустили, що таке збільшення маси серцевого м'яза, або гіпертрофія, відіграє важливу роль у запобіганні недостатності серця. Але довгий час було неясно, чому воно при гіперфункції починає збільшуватися, які біохімічні зміни відбуваються при цьому, як змінюється його тонка структура, чому гіпертрофія спочатку запобігає недостатності серця, а потім, збільшене, воно зношується і все ж таки стає "недостатнім"? Всі ці важливі "як" та "чому" залишалися без відповіді.
В останні роки кардіологія - наука, що вивчає будову та функції серця та судин, - наблизилася до розкриття таємниці дивовижної невтомності серця та причин його втоми після напруженої діяльності. Розкажемо тут лише про деякі результати досліджень.
Компенсаторна гіперфункція серця у тварин, так само як і у людей, виникає під впливом різних захворювань. Її можна отримати, викликаючи у тварин у лабораторних умовах гіпертонію, вади серця, недокрів'я, інфаркт міокарда. Наприклад, один з експериментальних вад можна створити шляхом звуження аорти в тому місці, де вона відходить від серця. Тоді його лівий шлуночок змушений проштовхувати необхідну кількість крові через звужене гирло аорти. Сила скорочення шлуночка різко зростає, він швидко збільшується (гіпертрофується) і через якийсь час починає зношуватися. Таким чином, у серці тварини розвивається ланцюг подій, багато в чому схожа на ті, які відбуваються у людей, які страждають на вади серця, гіпертонічну хворобу та інші захворювання системи кровообігу.
Виявилося, що після виникнення компенсаторної гіперфункції серце долає три основні стадії. Перша стадія (стадія "аварії" починається моментально після початку захворювання. Серце ще не встигає збільшитисч в розмірах, і у зв'язку зі збільшенням навантаження кожен його грам працює набагато більше, ніж зазвичай. Як результат збільшеного навантаження збільшується розпад білків у клітинах м'язи серця, збільшується також кількість енергії, яка потрібна на скорочення клітин.
У цей період м'яз серця перебуває на межі виснаження. Під мікроскопом у структурі м'язових волокон можна побачити серйозні зміни; сила серцевих скорочень помітно знижується. Але в переважній більшості випадків збільшення витрати енергії і білка, як захисна реакція клітини збільшують синтез білків і необхідних нуклеїнових кислот. Синтез як заповнює витрати, викликані гіперфункцією, а й забезпечує зростання клітин м'язової тканини серця. Ось чому збільшується масасерця, розвивається гіпертрофія.
Таким чином, підвищене навантаження серця починає розподілятися в його зрослій масі, а робота, що виконується одним грамом серцевого м'яза, поступово зменшується, знову наближаючись до нормального рівня. Завершення збільшення серця означає, що перша стадія завершилася і настала своєрідна рівновага – стійка компенсаторна гіперфункція. Вона відрізняється від аварійної теми, буває дуже тривалою – десятки років. У стані компенсаторної гіперфункції можна успішно працювати, вести повноцінне здорове життя, займатися спортом.
На зміну цьому стану може прийти наступна – третя стадія – знос серцевого м'яза. Цьому значною мірою може сприяти ревматизм та інші хвороби, спиртні напої, нікотин.
Як показали експерименти, у цей час у клітинах серцевого м'яза падає утворення нуклеїнових кислот та білків. В результаті клітини м'язової тканини серця, які безперервно працюють та розпадаючи, своєчасно не відновлюються. Сила скорочення серцевого м'яза зменшується, і ймовірно настання хронічної недостатності - серце перестає справлятися з навантаженнями.
Така недостатність настає далеко не завжди. Це тим, що компенсаторні можливості організму не вичерпуються гіперфункцією серця. Більше того, позасерцеві пристосувальні реакції організму іноді запобігають надмірній гіперфункції та зношування серцевого м'яза.
Так, виявилося, що при деяких вадах серця, коли навантаження на серцевий м'яз надзвичайно велике, виникають нервові імпульси, що розширюють артерії. Внаслідок цього зменшується опір у судинах, і серцю легше викидати кров в аорту. За інших вад нервові імпульси викликають відтіккрові із судин у спеціальне депо – печінку, селезінку; завдяки цьому зменшується приплив крові до серця. Ці рефлекси розвантажують серце і тим самим можуть запобігти його недостатності, незважаючи на великі руйнування в самому серцевому м'язі.
Інший важливий позасерцевий чинник компенсації у тому, що з захворюваннях серця нерідко спостерігається збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну у крові. Незважаючи на те, що серце викидає в судини менше крові, тканини все ж таки отримують достатньо кисню і поживних речовин.
Нарешті, нервова система може змінити роботу ендокринних залоз, і насамперед щитовидної залози, що загальна потреба організму в кисні зменшиться і, отже, знизяться " вимоги " до системи кровообігу. І тоді знижені потреби організму можуть задовольнити навіть зношене серце.
Природно, що резерви, які має організм людини, не знімають головного завдання, що стоїть перед вченими та лікарями, - запобігти зношування серця при його гіперфункції та гіпертрофії. Найкраще вирішення цього завдання - усунути хворобу, яка викликає гіперфункцію та гіпертрофію. В даний час хірурги успішно лікують оперативним шляхом багато придбаних і вроджених вад серця, усуваючи тим самим можливу причину недостатності серцевого м'яза і його зношування. Але при гіпертонічній хворобі, інфарктах міокарда, хронічних захворюваннях легень причина гіперфункції серця не може бути усунена повністю.
Щоправда, останніми роками завдяки зусиллям фармакологів та терапевтів значно поповнився арсенал ефективних лікарських засобів, що застосовуються для боротьби з недостатністю серця. Експериментальні дослідження, про які ми розповіли, переконують у тому, що у запобіганнігострої та хронічної недостатності серця важливу роль можуть відіграти деякі хімічні речовини, що стимулюють синтез білка, нуклеїнових кислот та утворення енергії у серцевому м'язі. Виявилося, наприклад, якщо в аварійній стадії, коли серце перебуває на межі виснаження, тваринам вводити стимулятори синтезу нуклеїнових кислот і білка, то сила скорочень серцевого м'яза значно зростає. У ньому помітно збільшуються запаси поживних речовин, а руйнування, спричинені гіперфункцією, зменшуються. Серце швидше переходить із аварійного стану гострої недостатності щодо відносно стійкої компенсаторної гіперфункції.
На перший погляд може здатися, що у людини рідко спостерігаються стани, схожі на гостру експериментальну ваду, яка створюється у тварин у лабораторних умовах. Насправді, це не так. При багатьох захворюваннях системи кровообігу перевантаження серцевого м'яза виникає швидко і становить велику небезпеку для організму. Такий стан спостерігається, наприклад, при пороках серця, спричинених травмою, при так званих гіпертонічних кризах – різких підвищеннях артеріального тиску, а також після деяких хірургічних операцій на серці. При інфаркті міокарда вцілілі відділи серцевого м'яза також повинні прийняти на себе роботу клітин, зруйнованих хворобою. Серце людини "переживає" таку ж аварійну стадію, як і серце тварини, у якої експериментальним шляхом створили ваду.
Тривалі спостереження дозволили розпочати у клініці вивчення хімічних речовин, що збільшують синтез білка, нуклеїнових кислот та утворення енергії у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Про результати таких досліджень поки що говорити зарано. Чи будуть ті чи інші комбінації стимулюючих речовин корисні людям і якою мірою,з'ясується надалі, тому що врахувати результати лікування у людей набагато важче, ніж у тварин.