КОМПЛЕКСНЕ ВІДНОВЛЮВАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ ДІТЕЙ З - ЦЕЛІАКІЄЮ
Степаненко Н. П., Кондратьєва Є. І., Лошкова Є. Ст, Шахова С. С., Ліханова У. Ст, Зюзікова О. Ст, Мерзлякова Н. Ст.
ФДМ «Томський НДІ курортології та фізіотерапії», м. Томськ
Целіакія - аутоімунна Т-клітинно опосередкована ентеропатія, індукована глютеном у генетично схильних індивідуумів. Це захворювання розглядається як хронічне запалення слизової оболонки тонкої кишки з розвитком оборотної атрофії слизової оболонки та порушенням процесів мембранного травлення та всмоктування поживних речовин. Основним проявом захворювання є синдром мальабсорбції, що формує порушення всіх видів обміну речовин, а також поліморфізм клінічної симптоматики, ускладнюючи діагностику, сприяючи розвитку безлічі дефіцитних станів, супроводжується складнощами адаптації дитини в суспільстві та зрештою веде до інвалідності. Серед аутоімунних захворювань целіакія (Ц) досі залишається найменш вивченою.
Під наглядом у клініці перебували 27 дітей з різними формами целіакії (типова та атипова), з них 16 (59,2%) хлопчиків та 11 (40,8%) дівчаток. Середній вік хворих становив 8,6±0,7 років. Типовий клінічний перебіг захворювання відмічено у 16 дітей (59,2%), у 11 (40,8%) пацієнтів перебіг захворювання характеризувався як атиповий. Групу порівняння склали діти з целіакією, які перебувають на тривалій дієті без глютену і отримують медикаментозну терапію без фізіотерапевтичних процедур. Кількість госпіталізацій у дітей обох груп становила 1,5 на рік на одну дитину. До контрольної групи увійшли 20 практично здорових дітей того ж віку та статі, які не мають хронічних та гострих захворювань (протягом останніх 2-3-х місяців до обстеження).
Аналіз фізичного розвитку дітей з целіакією показав, що затримка зростання (25-5 процентиль) відзначалася у 6 (37,5%) осіб із типовою формою та у 4 осіб (36,3%) – з атиповою. У 2 (12,5%) дітей з типовою целіакією була виражена (менше 5%) затримка зростання. Дефіцит маси тіла відзначався у 12 (75%) дітей з типовою формою целіакії: 10 (62,4%) дітей з першим ступенем та 2 (12,6%) осіб - з другим ступенем гіпотрофії. При атиповій формі захворювання гіпотрофію реєстрували у 7 (63,6%) осіб за рахунок першого ступеня (р
При типовій формі захворювання реєструвалися абдомінальні болі у 11 (68,8%) дітей, нудота – у 8 (50%) осіб, діарея – у 7 (43,7%) осіб, стеаторея мала місце у 8 (50%) хворих. Діти з атиповою формою целіакії характеризувалися відсутністю ентерального синдрому. Однак у 7 (63,6%) хворих мав місце больовий абдомінальний синдром, у тому числі, за рахунок наявності у них поєднаної патології шлунково-кишкового тракту (хронічний гастродуоденіт, паразитоз). Запорами страждали 5 (45,4%) осіб із атиповим перебігом целіакії. Стеаторея при атиповій формі захворювання спостерігалася у 4 (36,3%) осіб.
Гістологічна картина, що відповідає 1 стадії зміни слизових оболонок (M. Marsh, 1995) мала місце у 18 (49%) дітей, 2-ї стадії - у 2-х (5%) осіб. Гіперрегенераторна атрофія (3 стадія) спостерігалася у 15 (46%) хворих (3-я стадія - у 9 (24%) дітей і 3-б - стадії у 8 (22%) досліджуваних). Більше виражені явища гиперрегенераторной атрофії (3 стадія) спостерігалися при типової целіакії в 2 рази частіше: 30% проти 16% при атиповій формі.
Після лікування при типовій формі захворювання абдомінальний біль купувався у 10 дітей (90%), нудота – у 6 (75%) дітей, діарея – у всіх 7 (100%) осіб, стеаторея – у 6(75%) хворих. При атиповій формі целіакії після курсу терапії анемія зберігалася у 2 хворих (18,2%), атопічний дерматит мав тенденцію до регресу шкірних проявів захворювання у 4 осіб (80%).
За час відновного лікування діти додали масою тіла на 570,0±127,6 (від 330,0 до 1120 р) незалежно від форми захворювання. Через 3-6-12 місяців було обстежено 22 дитини (81,4%). Зареєстровано зростання маси тіла в середньому на 690,0±125,0 г (від 370 до 710 г) у 22 (100%) дітей, що спостерігаються в катамнезі.
Збільшення зростання мала місце у 40,9% за 3-6 місяців і дорівнювала 2,8 ± 0,50 (см).
Апетит нормалізувався у 63,6% дітей, а характер стільця та копрологія – у 95,4% дітей.
Діти з целіакією не мали загострення захворювання протягом 1 року, а кількість госпіталізацій скоротилася до 0,75 на рік (2 рази).
При спостереженні за хворими протягом 3-6 місяців відзначалося зменшення та нормалізація рівня антигліадинових антитіл, що свідчить про зворотний розвиток аутоімунного запалення слизової оболонки тонкого кишківника.
Усі 22 дитини, оглянуті в катамнезі, постійно дотримувалися агліадинової дієти. На цьому фоні у 19 (86,3%) дітей нормалізувався рівень антигліадинових антитіл (середнє значення АДА А 10,1±1,21 (Ед/мл), АГА G 27,2±2,14 (Ед/мл)).
Наведені результати дозволяють рекомендувати повторні курси лікування через 6 місяців з огляду на динаміку клінічних та параклінічних даних.