Компресія корінця Sf - Ортопедична неврологія, Синдроми поперекового остеохондрозу - Хірургія та

Цей корінець фіксований до дурного мішка на рівні міжхребцевого диска Ly-S. Це хребетний сегмент, на який припадає максимальне функціональне навантаження.

Якщо рухливість між хребцями Lm і Ljy становить середньому 12°, між LV-Ly — 16°, то рівні Ly-Si вона становить 20° (Brocher J., 1958). Диск Ly-S частіше зношується у власників так званого першого типу таза, при якому диск Lrv-v розташований високо над рівнем гребенів клубової кістки.

корінця
Мал. 4.34. Відношення корінців L5 і Si до суглоба Ly-Si, особливо до суглобового відростка крижів: а корінець L$ проходить через рецесус між суглобовим відростком крижів і тілом Ly. Корінець Si проходить медіальніше рецесусу, який тут коріння не загрожує; б - корінець L5 минає рецесус, входячи в міжхребцевий отвір у більш горизонтальному напрямку - над суглобовим відростком крижів; в - в міжхребцевому отворі Liy_v коріння (Li) просторо, в рецесусі Lv-Si коріння (Ls) тісно. Цьому сприяє сплощення диска Ly-S [, ретроспондилолістез Ly.

На рівні Ly-Si задня поздовжня зв'язка тягнеться тільки на 3/4 діаметра стінки хребетного каналу, ширина її тут не перевищує 1-4 мм (Magnuson W., 1944; Хевсуріані Ш.О., 1961). При цьому випадання диска виявляються частіше не серединними і не парамедіанними, як у сегментах, що лежать вище, а в силу наявності з обох боків від зв'язки вільного шляху для грижі задньо-бічними.

При такій локалізації грижі вона надає деформуючий вплив на корінець L5, що прямує до міжхребцевого отвору Lv-S]. У тих же рідкісних випадках, коли грижа є серединною або парамедіанною, над нею натягується перший крижовий корінець. Він виходить з дурного мішка під гострим утлом 30°(Hanraets P., 1959). Корені, що вилежать, виходять більш порожнього, під тупішими кутами. Прямуючи до першого крижового отвору, корінець Si при дисковій патології виявляється в дуже невигідному положенні. Він проходить у кістковому каналі крижової кістки, інтимно зрощений з муфтою твердої мозкової оболонки та обмежений у своїй рухливості.

На думку D.Petit Dutaillis (1945), ця недостатність корінця погіршується при натягу його над грижею диска Ly-Si, через що часто відбувається захисний нахил тулуба в хвору сторону. Слід врахувати велику рухливість люмбосакрального сегмента, необхідність відповідних значних екскурсій корінця, натягнутого над грижею. Ці рухи виявляються особливо травмуючими, т.к. корінець, як згадано вище, достатньо фіксований в кістки. І все-таки корінець Si ущемляється грижею рідше, ніж корінець L5: корінець Si найчастіше проходить досередини від суглобових відростків крижів у широкому каналі (Рутенбург М.Д., 1973; див. рис. 4.34).

Т.к. грижа диска довго не утримується вузькою і тонкою на цьому рівні задньою поздовжньою зв'язкою, захворювання часто починається відразу з корінної патології. Період люмбаго та люмбальгій, якщо він передує корінцевим болям, буває коротким. Серед оперованих ізольована компресія зустрічається у 25% за М.К.Бротманом (1972) та за Б.В.Дривотиновим (1972). У нашій клініці серед хворих із поперековими корінцевими синдромами вони були діагностовані у 49,7%. Слід врахувати, що симптоми ураження цього корінця дуже часто пов'язані не з грижею диска Ly-Si і не ізольованою компресією, а з інтрадуральною дислокацією при грижі диска Lrv-v. 61%.

Особливо важко протікають компресії корінця секвестром грижідиска, що спустився до отвору Si. У цих випадках, крім симптомів випадання і подразнення корінця, виявляється болючість в області отвору Si, що добре прощупується. Нині уточненню діагнозу сприяє MP-томографія, а й у минулому такі картини представлялися клінічно дуже чіткими.

Доставлена ​​в клініку хвора Ш., 43 років, страждала протягом двох тижнів від нестерпних болів та болісних парестезії у правій п'яті та по зовнішньому краю правої ноги. Болей у попереку не було. У дерматомі Si була негруба гіпоальгезія, ахіллів рефлекс праворуч був знижений. Отвір Si на спондилограмі праворуч виявилося горизонтальною щілиною між поперечним відростком Ц/ і крижом. Занурення подушечки пальця в зону цього поглиблення викликало різкий біль у нозі. Сусідні зони крижів залишалися безболісними. Після введення 5 мл 1% розчину новокаїну в цю щілину біль пройшов і хвора вперше за весь тиждень спокійно заснула. Одна повторна новокаїнова блокада, а потім електрофорез лідази на зону Si праворуч та протинабрякове лікарське лікування значно полегшили перебіг захворювання. Болі та парестезії стали малоінтенсивними, і через 3 тижні вона виписалася для амбулаторного лікування. Ходила вже без допомоги палиці.

Симптоми компресії корінця Si зводяться до наступного. Болі іррадіюють від сідниці або попереку та сідниці по задньозовнішньому краю стегна, по зовнішньому краю гомілки до зовнішнього краю стопи та останніх пальців, іноді лише до мізинця.

Нерідко біль поширюється лише до п'яти, більше зовнішнього краю її. У цих зонах іноді відчуваються відчуття поколювання та інші парестезії. Сюди можуть віддавати болі з «грижової точки» при викликанні феномена міжхребцевого отвору, при кашлі і чханні, при інтенсивній пальпації.першого крижового отвору. У тому самому дерматомі, особливо у дистальних відділах, визначається гіпоальгезія. Не завжди, як і при ураженні корінця Ls, у відповідних пальцях знижено глибоку чутливість, зате вібраційну знижено часто (Фарбер М.А., 1984). Визначається зниження сили триголового м'яза гомілки та згиначів пальців стопи, особливо згиначів мізинця, гіпотонія та гіпотрофія литкового м'яза.

Хворий відчуває утруднення при стоянні на шкарпетках. Ахілов рефлекс знижений або не викликається зовсім.

Іноді замість гіпотрофії литкового м'яза спостерігається збільшення її розмірів. У старій неврологічній літературі наводиться багато описів гіпертрофії певних груп м'язів серед набряків у умовах венозного застою чи явного міозиту. А ізольовані гіпертрофії окремих м'язів спостерігалися не часто. Curschmann (1904, 1916) описав двох хворих: у одного, алкоголіка, з парезом малогомілкової та гіпертрофією литкових м'язів, і у іншого, з «невротичними симптомами на ногах», була гіпертрофія переднього м'язу. Обидва не мали парезу, але відзначалися спазми.

Подібні два спостереження з гіпертрофією груп м'язів (після тифу) описав Б.Н.Маньковський (1925). У його третьому спостереженні — «неврит правого сідничного нерва з відсутністю ахіллового рефлексу» у подальшому виникла гіпертрофія литкового м'яза, який «рельєфно, пластично виступав при напрузі ноги», в ній відзначалися «скорочення» та тремтіння.

У частині сучасних спостережень ця гіпертрофія як за клінічними, так і за комп'ютерно-томографічними даними виявляється помилковою: в одних ділянках м'язи – ущільнення, в інших – м'яка жирова тканина (Devisser M., 1986). У більшості ж спостережень - картина істинної гіпертрофії триголової або всіх задньолатеральних м'язівгомілки (Coste F. et ah, 1973; Bernat J., Ochoa J., Termote J.L., 1980, 1978; Mielke U. etal., 1982; Montagne P. etal., 1984).

Знаходять збільшення діаметра, частіше - волокон типу 1, рідше - типу 2. Пояснення цим фактам майбутнє, мабуть, знайде у сфері аналізу спадкової схильності. У деяких випадках вертеброгенна мієлопатія (Satoyoshi E. et al, 1972) або радикулопатія (Frykholm R, 1951) міотрофія поєднується з міотонічними проявами. Їх позначають як псевдоміотонію (Tinel MJ., 1913), оскільки вони супроводжуються перкусійним феноменом, при повторних рухах не слабшають, а посилюються. Пояснюють їх одночасним скороченням анто- та агоністів як результат неодночасної регенерації відповідних нервів та спрутинга – варіант робочої гіпертрофії (Lapresle J. etal, 1973; Bernat J., Ochoa J., 1978). Формуванню цих рідкісних псевдо- та істинних гіпертрофій, мабуть, сприяє генетична схильність. Про це свідчить наявність генетичних форм зі збільшенням кола литок, фасцікуляціями, крампи, імпотенцією, зниженням рівня креатинкінази (TirerJ.H. et al., Pearn J., Hudson P., 1978; Bousma G., Van WiyngaardenG.K., 1980 ;O'Donnell PP et al., 1986).

При всій різноманітності трактувань ізольованої гіпертрофії литкового м'яза у хворого з вертеброгенною поперековою патологією залишається вірним припущення, висловлене В.М.Бехтерєвим у 1904 та 1905 рр.: заперечуючи судинну причину такої гіпертрофії, він відстоював невральну його трофію. Згідно з результатами експериментальних досліджень, гіпертрофія денервованого м'яза - відповідь на розтягування волокон денервованих (StewartD.M. etal., 1972).

Поразка корінця Si порівняно з корінцем L5 характеризується більш вираженимивегетативно-трофічними розладами в нозі, порушеннями гемодинаміки великих судин, більш значним розладом мікроциркуляції та пружно-в'язким станом судин ноги.

Я.Ю. Попелянський Ортопедична неврологія (вертеброневрологія)