Контактний дерматит на метал
Екологія життя. Здоров'я: Сучасні дослідження довели, що серед основних причин розвитку контактних дерматитів найбільш поширеною є алергія на метал. При цьому було зазначено, що провідна роль розвитку таких дерматитів належить контактам з нікелем
Сучасні дослідження довели, що серед основних причин розвитку контактних дерматитів найпоширенішою є алергія на метал. При цьому було зазначено, що провідна роль розвитку таких дерматитів належить контактам з нікелем. Через широку поширеність нікелю, який входить до складу багатьох предметів побуту та продуктів харчування, алергія на нього зустрічається дуже часто і завдає пацієнтам багато неприємностей.
Перше повідомлення про те, що нікель є причиною контактних дерматитів (КД), з'явилося ще 1933 р. Алергію на нікель лікарі стали значно частіше діагностувати після впровадження у клінічну практику стандартних петч-тестів. Найбільше зростання КД на нікель було зафіксовано у 1990-ті роки. майже у всіх країнах Європи, особливо у Скандинавії. Вчені пов'язують цей факт з високою експозицією нікелю, який потрапляє в організм шляхом контакту шкіри з прикрасами, коштовностями, через погану гігієну робочих місць, професійні фактори.
Нікель входить до складу багатьох поширених предметів побуту, таких як монети, ключі, запонки, годинник, пояс і т. д. Залежно від процесів окислення, іони нікелю здатні утворювати комплекс з іншими металами (наприклад, Fe, Mg, Zn, Mn), тим самим індукуючи або знижуючи запальну відповідь в організмі.
Крім того, сучасна мода (пірсинг), ортодонтологічні та дентальні втручання ззастосуванням пристроїв, що містять нікель, також погіршують сенсибілізацію організму до цього металу і сприяють розвитку КД. Зусиллями дієтологів Німеччини вдалося підтвердити необхідність зниження рівня нікелю та в продуктах харчування, через які він надходить до організму людини.
Епідеміологія КД на нікель
Точних епідеміологічних даних про поширеність та захворюваність на КД у дітей та дорослих немає. За даними зарубіжних дослідників, лише 15–38% хворих із підозрою на КД звертаються до лікарів.
У 1990-ті роки. у Німеччині поширеність КД на нікель становила 20% у загальній популяції дорослих і 40% — серед усіх хворих з алергічним контактним дерматитом. Через 9 років вчені зафіксували тенденцію до зниження поширеності цього захворювання як серед жінок (з 36,7 у 1992 р. до 25,8% у 2001 р.), так і у чоловіків (з 8,9 до 5,2%). Автори пояснили цей факт ефективністю різних превентивних заходів, вжитих на державному рівні у цій країні. Це дуже важливе досягнення, якщо зважити на той факт, що з 82 млн жителів Німеччини тільки на один алерген — нікель — мають сенсибілізацію до 4,5 млн осіб.
Контактним дерматитом на нікель найчастіше страждають підлітки та особи жіночої статі. Досить високий відсоток хворих на алергію на нікель зустрічається серед хворих з екземою рук. Так, за результатами дослідження I. Bohm et al., зі 160 таких дорослих пацієнтів 48,8% повідомили, що мають алергію на метал, хоча петч-тест на сульфат нікелю був позитивним лише у 21,3% випадків.
Слід пам'ятати про те, що особи, які страждають на КД на нікель (метал), при зверненні до ортодонта або стоматолога повинні повідомити лікаря про наявність у себе такої алергії. Справа в тому, що в ортодонтології широко використовується сталь, яканайчастіше містить такі метали, як хром, нікель, молібден, залізо, силікон, магній. Нікель вивільняється з металевих штифтів, платівок та ортодонтологічних брекет при контакті зі слиною, а постійний контакт слизової порожнини рота з такою слиною може викликати у сенсибілізованих хворих та екстрадентальні зміни.
Хоча клінічні прояви КД можуть бути пов'язані з різними матеріалами, з яких нікель вивільняється неоднаково, є думка, що тут роль відіграють індивідуальні властивості слини, що впливають на хімічні процеси метаболізму металів.
Клініка контактного дерматиту на метал
Протягом захворювання можна виділити 2 фази: сенсибілізація та клінічно виражена маніфестація. Сенсибілізація не обов'язково призводить до розвитку алергічного контактного дерматиту. Тривалий контакт шкіри з гаптеном (хімічною речовиною малої молекулярної маси) викликає активацію антигенпрезентуючих клітин Лангерганса та транспорт гаптен-специфічних Т-клітин у лімфатичні вузли з подальшою продукцією медіаторів запалення та клінічними проявами КД.
Однак з моменту контакту шкіри з алергеном до появи перших клінічних проявів КД може пройти від кількох днів до місяця та більше.
Гостра реакція на нікель може проявлятися еритемою, папулами, що сверблять, везикулами, бульозним висипом, тоді як хронічна форма КД характеризується ліхеніфікацією і лущенням шкіри. При цьому пітливість, тертя, тиск на шкіру спричиняють підвищення порога чутливості шкіри до нікелю. У деяких дітей експозиція нікелю може призвести до більш тяжких клінічних проявів у вигляді дерматиту з ліхеніфікацією та папульозними висипаннями, головним чином області колін і вух.
Традиційно наявність у пацієнта КДна нікель підозрюють у разі появи алергічної реакції на шкірі обличчя, за вухами при носінні прикрас, на зап'ясті - при контакті з годинником, на руках - після контакту шкіри з монетами, ключами або іншими металевими предметами.
Більшість хворих, сенсибілізованих до нікелю, страждають також на периумбілікарний дерматит: висипаннями і свербінням шкіри в навколопупковій ділянці, викликаними контактом з металевими гудзиками, в основному при носінні джинсового одягу (“алергія на джинсові застібки”). S. Samimi та ін. Нещодавно описали нову локалізацію КД на нікель - на зовнішній поверхні стегна ("симптом шкільної лави"). Ангулярний хейліт може з'явитися через кілька місяців після ортодонтологічних втручань як наслідок КД на нікель.
Лікування КД на нікель
Найбільш важливою рекомендацією в терапії КД на нікель є виключення контакту хворого з цим металом, чого практично неможливо досягти через широкого поширення нікелю в побуті. Так, багато дітей і підлітків зазнають труднощів при виборі одягу, особливо джинсів, з якими вони традиційно не розлучаються. , предметах побуту, харчових продуктах і т. д. Так, у 1994 р. Парламент Євросоюзу ухвалив директиву № 94/27/ЄС про необхідність зниження вмісту нікелю у багатьох продуктах харчування та ювелірних прикрасах. Спеціально для хворих на алергію на нікель німецькі дієтологи розробили заходи, спрямовані на зниження надходження нікелю в організм через продукти харчування, а також дієтичні рекомендації.
Зміст нікелю залежить від багатьох факторів: місця, в якомувирощувалися уживані рослинні продукти; методів переробки харчових продуктів Запропонована таблиця 2 є лише відправною точкою. У цьому кожен пацієнт може мати індивідуальний поріг толерантності, до безсимптомних проявів.
Для зменшення надходження нікелю в їжу слід:
уникати використання старого кухонного посуду з нержавіючої сталі, оскільки досить багато нікелю надходить у їжу саме через кухонний посуд. Нова каструля із високоякісної нержавіючої сталі не виділяє нікель у продукти. Альтернатива: посуд із емалі, скла, кераміки, глини;
для приготування страв та напоїв замість водопровідної води використовувати у половинному обсязі воду з джерел;
при приготуванні консервів слід уникати додаткового надходження нікелю в їжу. Щоб уникнути ризику, необхідно обмежити споживання кислотовмісних продуктів (наприклад, кислої капусти, кислих огірків);
кислотовмісні продукти (ревінь, шпинат, кисла капуста, цитруси, смородина і т. д.) слід зберігати тільки у фарфоровому або скляному посуді;
при приготуванні кави не слід застосовувати металевий посуд, у тому числі кавомолку, при використанні якої концентрація нікелю в каві може збільшитися вдесятеро;
Особливістю контактної сенсибілізації є той факт, що якщо контакт з провокуючим речовиною не повторюється, зазвичай клінічні симптоми захворювання не вимагають лікування.
Найбільш виражені гострі прояви КД на нікель, а також тяжкий хронічний перебіг захворювання лікують за допомогою топічних кортикостероїдів та гістаміноблокаторів.
Хоча в походження сверблячки, набряку та гіперемії шкіри, крім гістаміну, беруть участь безліч клітин та медіаторівзапалення, пацієнтам із КД призначають антигістамінні препарати. Показано застосування гістаміноблокаторів нового покоління, які являють собою метаболіти, що мають протизапальну дію. Всі 3 відомих на сьогоднішній день подібних препарату – фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (ериус) та цетиризин (зіртек, алертек) – не мають седативного, кардіотоксичного та інших небажаних ефектів, що значно покращує профіль їх безпеки порівняно з гістаміноблокаторами старого поко. Однак їх протизапальна дія виражена меншою мірою, ніж у зовнішніх кортикостероїдів.
Як відомо, в епідермісі шкіри головними клітинами-мішенями для топічних кортикостероїдів є базальні кератиноцити та клітини Лангерганса, що експресують на своїй поверхні глюкокортикоїдні рецептори. Показано, що в місці аплікації кортикостероїдів значно знижується кількість клітин Лангерганса та спостерігається порушення їхньої ультраструктури за рахунок цитотоксичної дії гормонів. Крім того, зовнішні кортикостероїди пригнічують активність багатьох цитокінів та медіаторів запалення у шкірі.
Що стосується топічних кортикостероїдів, то на обличчя слід наносити тільки емульсію, наприклад, адвантану або лосьйону елокому. При вираженій активності шкірного процесу та тяжкому наполегливому перебігу захворювання призначають топічні кортикостероїди високої активності під наглядом лікаря. Однак, перш ніж такому пацієнту призначити зовнішній кортикостероїд сильного класу, лікар повинен провести з хворим на роз'яснювальну бесіду, спрямовану на необхідність повного виключення контакту шкіри з подразнюючим алергеном. Крім того, хворого слід познайомити з правилами догляду за шкірою, пояснити, якими препаратами слід користуватися для профілактики тау разі загострення КД.
Лікарям не слід забувати і про те, що в окремих випадках причиною відсутності ефекту від терапії може бути алергія до зовнішніх засобів, що виявляється у вигляді алергічного контактного дерматиту на використовуваний препарат, у тому числі і кортикостероїд.
Крім того, у клінічній практиці, особливо серед дітей, зустрічаються хворі, які не можуть лікуватися топічними гормональними засобами або потребують обмеження застосування таких препаратів. За останніми даними, топічні інгібітори кальциневрину (такролімус, пімекролімус - елідел) можуть замінювати зовнішні кортикостероїди або значно знижувати потребу в них.
На відміну від зовнішніх кортикостероїдів топічні інгібітори кальциневрину не впливають на експресію ко-стимулюючих молекул дендритних клітин, а також на дозрівання або міграцію самих клітин Лангерганса. Ці препарати не викликають атрофію шкіри і позбавлені основних побічних ефектів, які зазвичай притаманні топічним кортикостероїдам. Зарубіжні дослідники підтверджують високу терапевтичну ефективність топічних інгібіторів кальциневрину при лікуванні КД, зокрема індукованого нікелем.
Приєднуйтесь до нас у Facebook та ВКонтакті, а ще ми в Однокласниках