Корекція церебрастенічного синдрому у дітей із наслідками перинатального ушкодження цнс
Опубліковано в журналі: Практика педіатра НЕВРОЛОГІЯ Жовтень 2007 р.
У дітей, які перенесли перинатальні ушкодження нервової системи, неврологічна симптоматика на першому році життя найчастіше проявляється або короткочасно та у легкій формі, або повністю відсутня. У наступні вікові періоди розвитку дитини, особливо у критичні, під впливом психоемоційних та фізичних навантажень виявляється відстрочена маніфестація церебральних порушень [8, 14]. Найчастіше у таких дітей відзначається раннє формування церебрастенічного та астеновегетативного симптомокомплексів, легка дифузна неврологічна симптоматика, помірні сенсомоторні та мовні порушення, розлади сприйняття, підвищена відволіканість, труднощі поведінки та навчання, недостатня сформованість навичок інтелектуальної. Ці симптоми розвиваються внаслідок порушення регуляції киснезалежних систем енергозабезпечення та, як наслідок, зниження стресостійкості та компенсаторно-пристосувальних можливостей організму [15]. Причиною розвитку кисень-залежного гіпоергозу можуть бути токсикоз вагітності, внутрішньоутробна гіпоксія плода, внутрішньоутробні мікротравматичні ушкодження головного мозку, субклінічні форми натальної травми головного мозку та шийного відділу хребта [13].
ЦЕРЕБРОСТЕНІЧНИЙ СИНДРОМ
Найбільш частим клінічним проявом кисневалежного гіпоергоз є церебрастенічний синдром. Розрізняють органічні астенічні порушення (45%) – інфекційні, ендокринні, онкологічні, гематологічні, грубі неврологічні – та функціональні (55%): перевтома, стрес, інтоксикації, порушення функції шлунково-кишкового тракту (ЖКТ), у дорослих – депресія.
Церебрастенічний синдром - це функціональна недостатність ЦНС, зумовлена незрілістю чи затримкою формування центральних механізмів регуляції поліетиологічного походження, що виражається порушеннями адаптаційно-пристосувальних можливостей дитини до стресових впливів.
Причинами виникнення церебрастенічного синдрому у дітей з перинатальними ураженнями є залишкові наслідки ішемічно-гіпоксичного пошкодження ЦНС перинатального та травматичного генезу, вертебрально-базилярна недостатність, нейроінфекції, соматичні розлади, адаптаційний стрес, фізичне та психо-емоційне навантаження, періоди порушення режиму дня, зміна часових поясів).
Пусковим механізмом церебрастенічного синдрому є хронічна гіпоксія головного мозку (анемічна, циркуляторна, гістотоксична) та екстрацеребральні фактори (недостатність церебрального кровообігу на тлі краніо-вертебральної патології, порушення функції серцево-судинної системи, гіповолемія, гіпоксемія), порушення.
Клінічними проявами церебрастенічного синдрому у дітей з наслідками перинатального пошкодження ЦНС є енцефалопатія (фізична слабкість, швидка стомлюваність, головний біль, частіше у другій половині дня, порушення сну, зниження пам'яті, допитливості, кола інтересів, млявість, байдужість та ін.), невроз , можливі аутистичний, тривожно-фобічний синдроми, вегетативна дисфункція (метеозалежність, пітливість, емоційна та поведінкова лабільність), порушення функцій ШКТ, серцево-судинної системи, функціональна недостатність зорового та слухового аналізаторів.
КЛІНІЧНІДОСЛІДЖЕННЯ
Багаторічними дослідженнями, проведеними в Інституті мозку людини РАН (м. Санкт-Петербург) та в Санкт-Петербурзькій медичній академії післядипломної освіти, доведено, що перинатальні порушення ЦНС зумовлюють зниження компенсаторно-пристосувальних можливостей організму дітей з моменту народження та визначають погану переносимість інформаційних навантажень та будь-яких інших стресових впливів у наступні періоди розвитку, особливо під час переходу від дошкільного до шкільного періоду, що створює загрозу дезадаптації на ранніх етапах соціалізації дитини [3, 6, 7].
Метою одного з таких досліджень були вірифікація клінічних синдромів, нейрофізіологічних критеріїв, що визначають функціональний стан ЦНС, та розробка найефективніших схем лікування для профілактики клінічних маніфестацій наслідків перинатального ушкодження нервової системи.
Було обстежено 464 дитини з проявами віддалених наслідків перинатального пошкодження ЦНС ішемічно-гіпоксичного генезу у віці від 5 до 15 років зі скаргами на слабкість, швидку стомлюваність, головний біль (частіше у другій половині дня), порушення сну, зниження пам'яті та навчання. При відборі хворих виключалися діти із органічними змінами ЦНС.
Всім дітям проведено клініко-неврологічне, електроенцефалографічне (ЕЕГ), реоенцефалографічне (РЕГ) обстеження, ультразвукова доплерографія судин головного мозку та шиї (УЗДГ), омегаметрія, суперпозиційне електромагнітне сканування головного мозку та сканування головного мозку. На двох останніх методах діагностики хотілося б зупинитись докладніше.
Сутність методу омегаметрії полягає в кількісному диференціюванні рівнів активного неспання, визначенніособливостей адаптивної поведінки, системних реакцій та адаптаційних можливостей організму до поточних психічних та фізичних навантажень за параметрами одного з видів надповільних фізіологічних процесів (СМФП) мілівольтового діапазону (омега-потенціалу) від 0 до 0,5 Гц [4, 7]. За допомогою методу омегаметрії виявляють інтегративний показник, що характеризує міру координованості міжорганної та міжтканинної нейрогуморальної взаємодії при провідній ролі центральної та вегетативної нервової системи.
Метод суперпозиційного електромагнітного сканування головного мозку відноситься до новітньої високоінформативної діагностичної технології та дозволяє аналізувати особливості структури головного мозку, функціональну нейрональну активність, нейро-медіаторне та ферментне забезпечення його діяльності, ступінь мієлінізації нервових провідників, швидкість первинної обробки інформації. Даний метод – неінвазивний, він не потребує анестезії, не має обмежень та протипоказань за віком.
Клініко-неврологічне обстеження дітей виявило наявність церебрастенічного синдрому у 339 осіб (73%), хронічної вертебрально-базилярної недостатності – у 283 (61%), гіпертензійно-гідроцефального синдрому – у 97 (21%), синдрому вегетативної дисфункції – у 2 %), порушення зору (без органічних змін) – у 162 (35%), синкопальних станів – у 42 (9%) хлопців. Аналіз ЕЕГ-обстеження показав наявність низьковольтної біоелектричної активності кори головного мозку як у фоні, так і при проведенні функціональних навантажень (88%), зниження функціонального стану серединних стовбурових структур мозку (67%), пригнічення основних біоритмів та поява поширеної пароксизмальної епілептиформної активності гіперкапнії (39%).
При УЗДГсудин головного мозку спостерігалася асиметрія лінійної швидкості кровотоку за хребетними артеріями у 39% випадків, ознаки функціональних стенозів та екстравазальної компресії на хребетні артерії – відповідно у 38 та 37% випадків.
Результати РЕГ-досліджень виявили ангіодистонічні прояви у вигляді підвищення опору піально-капілярної судинної мережі з обох боків до 60-90% з вираженими ознаками венозної дисгемії. У 39% дітей виявилася прихована судинна неповноцінність при ротації голови у вигляді екстравазальних компресійних впливів з обмеженням кровотоку в хребетних артеріях та ангіоспастичним зменшенням пульсового кровонаповнення.
Аналіз результатів омегаметрії показав зниження рівня неспання вихідних значень омега-потенціалу на 15-20 мВ від вихідного рівня.
Суперпозиційне сканування головного мозку дозволило виявити дисбаланс та недостатність нейромедіаторного та ферментного забезпечення діяльності головного мозку. Аналіз результатів обстеження групи дітей із синкопальними станами, які є віддаленими наслідками перинатальної патології нервової системи, дозволив визначити інтегральний маркер ризику виникнення синкопальних станів. Маніфестація синкопальних станів на тлі церебрастенічного синдрому реальна при сукупності нейрофізіологічних показників: на ЕЕГ виявляється низька вихідна біоелектрична активність (® (компанія "ПІК-ФАРМА", Україна), що надає на ЦНС метаботропну, нейропротекторну і нейротрофічну дію. Пантога ГАМК-ергічне гальмування у нервовій тканині при безпосередньому впливі на ГАМКБ – рецепторно-канальний комплекс.
Показання для застосування Пантогаму найбільше відповідаютьклінічним проявам церебрастенічного синдрому перинатального генезу: психоемоційні навантаження, зниження розумової та фізичної працездатності. При цьому препарат не стимулює "судомну" біоелектричну активність головного мозку і має м'який седативний ефект. Пантогам (таблетки у дозуванні 0,25 г або 10%-ний сироп) призначається пацієнтам у денний час у середньовікових дозуваннях, курс – 1 місяць. Потім необхідна перерва в лікуванні на місяць та відновлення курсу терапії.
Таким чином, багаторічний досвід роботи та результати досліджень, проведених в Інституті мозку людини РАН (м. Санкт-Петербург) та в Санкт-Петербурзькій медичній академії післядипломної освіти, дозволяють виділити клініко-нейрофізіологічні показники діагностики церебрастенічного синдрому, який є основним фактором, що визначає обмеження компенсаторно-пристосувальних можливостей дітей до повсякденних психічних та фізичних навантажень, а також запропонувати методи профілактики та лікування віддалених наслідків перинатального ушкодження ЦНС.