Коровий енцефаліт у дітей - ProfMedik Медичний Портал
Лакшич та Оджала виявили плеоцитоз у лікворі 4-8% хворих, кір у яких протікав клінічно без ураження нервової системи.
В останні роки в нашій країні частота неврологічних ускладнень кору знижується, що пов'язано, ймовірно, зі зменшенням захворюваності на кір, зумовленим проведенням масової вакцинації.
Таблиця. Частота уражень нервової системи при корі
Частота уражень нервової системи по відношенню до загальної кількості корових хворих
А. І. Доброхотова
Possatini et al
Клінічна характеристика
Неврологічні порушення зазвичай розвиваються на фоні важких або середньоважких форм хвороби, але іноді і при легкій і навіть мітигованій корі. Ступінь цих порушень може бути різним - від субклінічних до глибоких і незворотних розладів, що ведуть в окремих випадках до летальних наслідків. Уражаються діти будь-якого віку. Нервова система може залучатися до патологічного процесу на всіх стадіях кору. Так, Макнейр Скотт описує звані прекоревые енцефаліти, що виникають за 3—10 днів до появи висипу. Такі форми корових енцефалітів спостерігаються 8,5%. В інших випадках неврологічна симптоматика з'являється на початку захворювання, найчастіше ж — у розпалі хвороби, на 3—4-й дні після появи висипу. Можливий також розвиток енцефаліту в період реконвалесценції.
Клінічна картина корових енцефалітів вельми поліморфна, що свідчить про множинне ураження нервової системи з переважною локалізацією процесу у різних випадках у тих чи інших її відділах. Патогномонічних симптомів для коревих енцефалітів немає.
Захворювання частіше розвивається гостро, але іноді й підгостро, з поступовим наростанням симптомів. Гарячка зазвичай висока, алене тривала – до тижня. У клінічній картині на першому місці стоять розлади свідомості, виражені різною мірою - від легкого затемнення до тривалого (місяць і більше) глибокого несвідомого стану або коми. Лікар Доутлік спостерігав повну втрату свідомості у 50% хворих. В окремих випадках відзначається сонливість, що доходить до летаргії.
Наступний за частотою симптом – судоми, зазвичай загальні тоніко-клонічні. Судоми є одним із ранніх проявів хвороби і часто бувають повторними. Нерідко розвиваються також рухові розлади у вигляді гемі- або тетрапарезів, а при залученні до патологічного процесу спинного мозку – парапарезів, що поєднуються іноді з порушенням функції тазових органів та трофічними розладами (картина енцефаломієліту). Можливе також залучення черепно-мозкових нервів, частіше за III і IV пар. У ранніх роботах зустрічалися описи ретробульбарних невритів зі сліпотою, але з подальшим відновленням зору. Іноді відзначаються мозочкові розлади, в інших випадках - різного характеру гіперкінези; в окремих хворих описано розвиток паркінсонізму; можливе ожиріння або різке схуднення, аж до кахексії.
Д. С. Футер за переважним синдромом виділяв такі форми коревих уражень нервової системи: 1) коматозну; 2) судомну; 3) геміплегічну; 8) мієлітичну; 5) енцефаломієлітичну;
Холлер: 1) сомнолентну; 2) сомнолентно-парапаретичну; 3) атактичну; 4) гіперкінетичну;
Доутлік: 1) судомну; 2) коматозну; 3) деліріозну; 4) мозочкову; 5) епілептичну.
Перебіг уражень нервової системи, що розвиваються на різних стадіях кору, по-різному, що, ймовірно, обумовлено їх різним патогенезом.
Так,перекірні енцефаліти протікають зазвичай особливо тяжко, з вираженими осередковими симптомами і наступними важкими залишковими явищами. Фанконі вважає, що ця форма може бути результатом безпосереднього впливу вірусу кору на нервові клітини, як це відбувається при первинних вірусних енцефалітах.
Ураження нервової системи, що виникають у початковому періоді корової інфекції, на тлі високої лихоманки та загальної інтоксикації, виявляються головним чином порушеннями вищої нервової діяльності - це млявість, апатія, сонливість або, навпаки, збудження, дратівливість. Якщо з'являються окремі осередкові симптоми, вони зазвичай неглибокі і нестійкі. Така картина частіше спостерігається у дітей молодшого віку та в міру зникнення інтоксикації згладжується. Ймовірно, зміни нервової системи в цих випадках обумовлені дисциркуляторними розладами, спричиненими загальною інтоксикацією та набряком мозкової речовини. А. П. Авцин пов'язує їх з легеневою недостатністю, тому що такі стани часто поєднуються з коровою пневмонією. Однак розвиток подібної картини можливий і за відсутності пневмонії. Описані зміни нервової системи слід швидше розглядати як енцефалітичну реакцію або токсичну енцефалопатію.
В інших випадках, частіше у старших дітей у розпалі кору на 3-4 дні після початку висипання раптово настає втрата свідомості, повторні судоми; з'являються виражені осередкові симптоми - паралічі, гіперкінези, агактичні порушення, спінальні розлади та ін, що вказує на розвиток енцефаліту або енцефаломієліту. Можливі залишкові явища.
І, нарешті, у частини хворих ураження головного мозку виникають у періоді пігментації, після нормалізації температури та більш менш тривалого світлого проміжку.З новим підйомом температури знову погіршується стан, з'являються головний біль, судоми, осередкові симптоми. Результати цих поразок здебільшого сприятливі. Н. І. Нісевич передбачає можливу роль вторинної інфекції в етіології пізніх коревих енцефалітів. Однак нам здається, що ці форми енцефалітів швидше слід розглядати як інфекційно-алергічні, тому що нервові розлади виникають уже в тому періоді хвороби, коли в дію можуть вступати алергічні механізми, пов'язані із сенсибілізацією організму вірусом кору чи продуктами розпаду.
Таким чином, патогенез уражень нервової системи при кору важко звести до будь-якого єдиного механізму - швидше за все при різних варіантах можливий і різний генез.
У гострому періоді коревих енцефалітів спостерігаються суттєві зміни ЕЕГ, що залежать від ступеня розладів свідомості, судомного синдрому, масивності та поширеності патологічного процесу.
Тяжкість течії корових енцефалітів, як зазначалося, значною мірою залежить від періоду кору, у якому вони виникають. Не меншого значення мають, безумовно, і особливості реактивності макроорганізму. Частота залишкових явищ становить 23-40%.
Залишкові явища коревих енцефалітів зазвичай проявляються психічними порушеннями, змінами поведінки, розладами інтелекту, іноді епілептичними нападами і рідше руховими розладами. Слід мати на увазі, що для того, щоб правильно охарактеризувати результат коревих енцефалітів, необхідне тривале спостереження, бо іноді у дітей, які здавалися повністю одужали, надалі виникають труднощі при навчанні в школі, і, навпаки, у дітей, які виписали залишкові явища, останні з часом повністюзгладжуються.
Летальність від корових енцефалітів коливається від 10 до 25%. Смерть зазвичай настає на першому тижні хвороби, найчастіше у перші 3 дні. Наводимо приклад.
Таким чином, у даної хворої на тлі кору, що важко протікала, ускладненою пневмонією, з'явилася неврологічна симптоматика, яка згладилася в міру ліквідації основного захворювання. У цьому випадку можна думати про циркуляторні розлади, зумовлені тяжкою інтоксикацією та пневмонією. Інший приклад.
Таким чином, у даного хворого ознаки ураження нервової системи з'явилися після «світлого проміжку», що супроводжувалися новим підйомом температури. Неврологічні розлади були поширеними, дифузними, але результат — сприятливий, що дозволяє думати про інфекційно-алергічний їхній генез.
М. Б. Цукер вважає, що ці дані вимагають подальшого уточнення. Численні спостереження та клініко-морфологічні дослідження вказують на аутоалергічний характер процесу як при лейкоенцефалітах, так і при розсіяному склерозі. Можливо, вірус кору є лише однією з ланок складного патологічного процесу.