Кортикостероїди при серцевій недостатності
Під впливом кортикостероїдів поглинання катехоламінів відбувається швидше (В. Г. Шаляпіна, 1965). М. П. Барц (1961) встановив, що «пермісивні» дії кортикостероїдів здійснюються шляхом впливу зв'язування катехоламінів з білками. При стресових реакціях обидві гормональні системи забезпечують єдиний механізм адаптації.Кортикостероїдипідтримують здатність тканин до реакцій на дію катехоламінів, і обидві групи гормонів діють як єдине ціле (Ramсу, Goldstein, 1957).
Таким чином, збереження нормального рівня метаболізму в серцевому м'язі при підвищеній роботі залежить від регулюючого впливу надниркових залоз, які залучають до дії ряд адаптаційних і компенсаторних механізмів.
Одним з найбільш потужних механізмів є гіпертрофія серцевого м'яза, завдяки якій іноді на дуже тривалий термін долаються дуже суттєві перешкоди у вигляді клапанних дефектів або великого підвищення опору при гіпертонії.
Для розвиткугіпертрофіїнеобхідний підвищений синтез клітинних білків, що доведено радіологічним методом інтенсивності поглинання міченого по S35 метіоніну. За даними Ф. З. Меєрсона, Bing (1964) та інших, при розвитку гіпертрофії серцевого м'яза синтез клітинного білка значно збільшується. Встановлено, що при гіпертрофії міокарда поглинання С14 глікокола, що переходить у міозин, різко підвищується. Ультрамікроскопічні дослідження стану серцевого м'яза у процесі розвитку гіпертрофії дозволили Bing (1964) встановити низку змін у клітинних структурах, особливо у ядерних рибосомах.
В умовах гіпертрофії серцевого м'яза змінюються обмінні процеси, які дають можливість серцю.збільшити ефективність роботи майже 20 разів, хоча маса серцевого м'яза у своїй збільшується лише 6 раз (Gant, 1953).
Невід'ємним компонентом гіпертрофії міокарда є збільшення споживання кисню та поживних речовин серцевим м'язом, що частково забезпечується дією анаболічних гормонів. Так, встановлено, що у розвитку гіпертрофії серцевого м'яза дуже істотну роль грає соматотропний гормон (СТГ) передній частки гіпофіза, секреція якого завжди підвищується у період компенсації та розвитку гіпертрофії міокарда.
ВпершеBeznac(1964) звернула увагу на те, що в процесі розвитку гіпертрофії серцевого м'яза важливу роль відіграють гормональні впливи. Вона встановила, що у гіпофізектомованих тварин не відбувається гіпертрофії лівого шлуночка при експериментальному звуженні аорти. Застосування ж СТГ сприяло розвитку гіпертрофії м'язів серця при експериментальних вадах (Barta з співавт., 1965).
Для запобігання зношування і виснаження клітин міокарда в умовах підвищеної роботи необхідний енергійний і швидкий синтез специфічного білка, який відбувається в клітинних ядрах і рибосомах. Істотний вплив на процес синтезу клітинного білка також СТГ, який є основним регулятором клітинного білкового обміну. СТГ впливає і на мітотичну активність клітин, сприяючи їх регенерації. Цілком очевидно, що весь цей складний механізм пристосувальних реакцій повинен приводитися в дію та регулюватися центральним апаратом адаптації, яким є гіпоталамогіпофізарний апарат.
Залучення до діїкомпенсаторнихмеханізмів у вигляді почастішання та посилення серцевих скорочень, а також розвиток гіпертрофії міокарда можуть інколи наТривалий термін задовольнити потреби організму. Однак при підвищеній роботі серця, що триває, зрештою виснажуються його резервні можливості і настає недостатність серця.
Сама по собі гіпертрофія серцевого м'яза несе в собі елементи майбутньої дистрофії міокарда та його недостатності, оскільки гіпертрофія серцевого м'яза супроводжується її гіпоксією у зв'язку з відносною недостатністю коронарного кровообігу. У умовах порушуються біохімічні процеси, створені задля ресинтез контрактильного білка і фосфатних сполук, що тягне у себе ослаблення основний функції міокарда, її скоротливості і стимулює розвиток серцевої недостатності.