Лекція 2 Ураження судин головного мозку - Стор 3
Неспецифічні зміни сигналу від гематоми, які не дозволяють надійно диференціювати її від зони інфаркту
Зона зниженої інтенсивності, оточена зоною набряку (помірковано гіпоінтенсивна)
Зона ще більш зниженої інтенсивності, оточена зоною набряку (гіперінтенсивна)
Поява гіперінтенсивного сигналу від метгемоглобіну, у центрі гематоми зберігається сигнал зниженої інтенсивності.
Зберігається сигнал зниженої інтенсивності.
Деоксигемоглобін + метгемоглобін (позаклітинно), гематома розріджується
Сигнал від гематоми, переважно, гіперінтенсивний, оточений ізо-/гіпоінтенсивною зоною набряку.
Сигнал від гематоми гіперінтенсивний, оточений гіперінтенсивним сигналом набряку.
Гіперинсивний сигнал від крововиливу із широким темним обідком від гемосидерину.
Гіперинсивний сигнал від крововиливу з вузьким дуже темним обідком від гемосидерину, гіперінтенсивний сигнал від набряку.
Гемохромес та серозна рідина + гемосидерин
Гіперінтенсивний сигнал від осередку колишнього крововиливу з темним обідком по периметру.
Лікування хворих з ПВМК становить одну з труднорозв'язних проблем судинної нейрохірургії. Висока летальність та інвалідизація хворих при консервативному лікуванні змушують застосовувати різноманітні хірургічні прийоми, спрямовані на видалення гематом. До ухвалення рішення про необхідність хірургічного лікування необхідне проведення комплексу лікувально-діагностичних заходів, що має такі завдання: визначити причину крововиливу; прогнозувати перебіг захворювання без хірургічного лікування Етіологія крововиливу може надати вирішальне значення у виборі способу лікування. Аневризматична етіологія визначає вибір на користьоперативної допомоги. При амілоїдній ангіопатії операція є безперспективною, оскільки може спровокувати появу нових крововиливів в інших відділах. На прогноз перебігу захворювання впливають стан свідомості, вік хворих, рівень пульсового тиску, обсяг гематоми та наявність внутрішньошлуночкового крововиливу. Вихід у вегетативний статус або смерть можна передбачати при обсязі гематоми більше 70 см3 з проривом у шлуночки мозку (більше 20 см3) у хворих віком понад 60 років з порушенням свідомості до рівня глибокої коми або ознаками стовбурового дислокаційного синдрому.
Зниження внутрішньочерепного тиску є основним моментом консервативної терапії ПВМК, оскільки провідною причиною негативних наслідків захворювання є дислокаційний синдром. Крім обсягу гематоми та набряклої речовини мозку зростання внутрішньочерепного тиску обумовлено соматичними факторами (артеріальна гіпертензія, гіпоксія, судомні напади, гіпертермія, гіперглікемія). У хворих з порушенням свідомості до рівня сопору (менше 8 балів ШКГ) доцільно моніторувати внутрішньочерепний тиск за допомогою вентрикулярного дренажу, відповідно зовнішнє дренування шлуночкової системи може розглядатися як найбільш ефективний спосіб контролю внутрішньочерепної гіпертензії, особливо при внутрішньошлуночкових крововиливах. Тривалість зовнішнього дренування може становити 5-10 діб до відновлення нормального рівня тиску на герметизованому дренажі та відновлення нормального пасажу ліквору (за даними вентрикулографії). З заходів консервативної терапії найбільший клінічний ефект забезпечує застосування осмодіуретиків. Позитивний ефект від застосування кортикостероїдів та гіпервентиляції не було доведено.
Профілактика тромбоемболічних ускладнень проводиться зпершої доби інсульту у зв'язку з тим, що ці хворі мають 30-70% ризик розвитку тромбозу глибоких вен та 2-3% ризик ТЕЛА. Доцільно застосування компресійної терапії у поєднанні з медикаментозним лікуванням. Доведено профілактичну ефективність раннього (з другої доби) застосування гепарину у вигляді підшкірних ін'єкцій (15000 ОД на добу) без суттєвого ризику повторних крововиливів. Призначення аспірину також є досить ефективною та безпечною процедурою (ризик тромбозу вен знижується на 39%).
Хірургічне лікування при супратенторіальних крововиливах почало впроваджуватись у клінічну практику з п'ятдесятих років. За цей час багатьма нейрохірургами накопичено значний досвід. Систематичний розгляд питань хірургічного лікування гіпертензивних крововиливів розпочато у сімдесятих роках ХХ століття. Розрізнені літературні дані в цілому свідчать про високу ефективність хірургічного лікування та його позитивний вплив на результати крововиливів у порівнянні з результатами консервативного лікування. Підставою для рекомендації хірургічної тактики є незадовільні результати консервативної терапії; висока частота дислокаційних синдромів при крововиливах; висока частота внутрішньошлуночкових геморагій; оборотність неврологічного дефіциту при ранній евакуації гематом.
Метою оперативного втручання є видалення гематоми, усунення здавлення мозку, усунення дислокації, створення зовнішньої та внутрішньої декомпресії мозку. Основними показаннями до операції при гіпертензивних ПВМК є:
клініка та КТ-ознаки наростаючого гіпертензійно-дислокаційного півкульного та дислокаційного синдромів;
обсяг латерального або лобарного крововиливу понад 40 см3, медіального понад 30 см3;
вентрикулярнекрововилив об'ємом більше 20 см3 або викликає оклюзійну водянку.
При регресуючому перебігу інсульту, незначному обсязі латеральних або лобарних крововиливів (менше 30 см3), медіальних крововиливах, незначному обсязі вентрикулярних геморагій та відсутності ознак оклюзійної водянки від оперативного втручання можна утриматися за умови. Хірургічне лікування не показане пацієнтам без свідомості при діаметрі гематом менше 2 см. Voelker J.L. (1997) показав, що від хірургічного лікування можна утриматися за обсягом гематом до 4% внутрішньочерепного обсягу; слід орієнтуватися на стан хворого за обсягом гематом від 4 до 8% внутрішньочерепного обсягу; операція показана при об'ємі гематом від 8 до 12% внутрішньочерепного об'єму; не вплине на летальний кінець при об'ємі гематом більше 12% внутрішньочерепного об'єму.
Серед методів оперативного втручання можна назвати:
видалення гематоми із традиційного трепанаційного дефекту;
проста та стереотаксична аспірація гематоми з трефінаційного отвору;
ендоскопічне видалення гематом
Відкриті операції застосовують при дислокаційному синдромі, що розвивається, латеральних і лобарних крововиливах. Мінімально-травматичні втручання використовують у хворих у стані клінічної компенсації переважно з медіальними геморагіями.
При традиційній методиці оперативного втручання виконують декомпресивну (як правило) трепанацію в області черепа, що відповідає локалізації та забезпечує найкоротший доступ до гематоми. Після попередньої пункції гематоми (на цьому етапі доцільним є застосування ультразвукової навігації) широко розкривають тверду мозкову оболонку. Після енцефалотомії у проекціїГематоми речовину мозку розсувають вузькими шпателями, «входять» у порожнину гематоми і видаляють останню ультразвуковим дезінтегратором та аспіратором. Згортки крові, щільно фіксовані до стінок, приділяти недоцільно, оскільки це може провокувати рецидивні кровотечі. При прориві гематоми у шлуночки стінку останнього розкривають протягом 1-1.5 см, відмивають рідку кров та аспірують згортки. Гемостаз у рані мозку забезпечують аплікацією турунд з перекисом водню, біполярною та лазерною коагуляцією. Відмінний гемостатичний ефект має аплікація на ділянки з капілярною і змішаною кровотечею місцевого гемостатика Surgicell у вигляді смужок або «марок» розмірами від 0.5х0.5 до 1х2 см. Порожнина гематоми може бути дренована силіконовим мікроіригатором. Раніше проточне або приливно-відливне дренування порожнини гематоми двопросвітною трубкою, що рекомендувалося, недоцільно через ризик інфекційних ускладнень. Незважаючи на ретельне відпрацювання техніки операції, результати порівняльних досліджень показують, що краніотомія збільшує частку померлих та пацієнтів у вегетативному статусі на 13%, що зумовлює необхідність подальшого вдосконалення як техніки, так і показань до операції з ретельним аналізом результатів у контрольованих групах.
Аспірація гематом (проста та стереотаксична) застосовна на стадія лізису гематом, у підгострій та хронічній стадіях. При цьому здійснюють пункцію гематоми канюлів або голкою Баклунда і дозовану аспірацію рідкої частини гематоми і згортків, що руйнуються. Активно вивчається можливість двоетапного втручання, пов'язаного із попереднім введенням у порожнину гематоми протеолітичних або фібринолітичних препаратів.
При церебеллярних крововиливах показання дооперативному втручанню виносять виходячи з оцінки таких ознак, як ступінь пригнічення свідомості, наявність прогресуючого здавлення стовбура мозку, розмір гематоми. Операція видалення гематоми показана при її розмірі більше 3 см, що прогресує пригніченні свідомості, клініці здавлення стовбура мозку. Обсяг активних заходів може бути обмежений зовнішнім дренуванням шлуночкової системи при водянці мозку, що не супроводжується прогресуючою стовбуровою дисфункцією та розміром гематоми менше 3 см. При гіпертензійних стовбурових крововиливах, ускладнених оклюзійною водянкою, виконують дренування шлуночкової системи. Операція протипоказана хворим, які перебувають у позамежній комі, з пригніченим стовбуровими рефлексами, тетраплегією.
Терапія післяопераційного періоду проводиться за загальними принципами. Здійснюють профілактику та лікування вторинних ішемічних ушкоджень мозку, коагулопатії, бронхолегеневих ускладнень. Основні напрямки консервативної терапії визначаються структурою ускладнень післяопераційного періоду та причин негативних наслідків лікування:
повторні внутрішньомозкові крововиливи (31.8%);
дислокація мозку (22,7%);
гемотампонада шлуночкової системи (13.6%);