Лекція 7 Загальна фізіологія центральної нервової системи
Виживання організму в зовнішньому середовищі, що постійно змінюється, можливе лише за умови, що він має в своєму розпорядженні механізми підтримки якогось свого стабілізованого стану. Для цього існують анатомічні, фізіологічні та поведінкові механізми.
Сукупність фізіологічних процесів, що забезпечують здатність організму адекватно реагувати на зміни зовнішніх та внутрішніх умов існування, носить назвурегуляції функцій.
В основі регуляції функцій лежить взаємозв'язок усіх органів та функціональних систем організму між собою. Які можна виділити типи регулювання функцій?
Найдавніший тип взаємодії між клітинами – хімічний. Всі різноманітні фізіологічно активні сполуки, що утворюються в процесі життєдіяльності органів, тканин, клітин, включаючи проміжні та кінцеві продукти обміну, електроліти, здатні впливати на життєдіяльність клітин. Цей вплив має назву гуморального.
Гуморальна регуляція функцій– це вплив на життєдіяльність клітин та тканин у вигляді виділення в кров біологічно активних хімічних сполук. Серед них можуть бути гормони, нейропептиди, інтерлейкіни. Зараз відомі сотні речовин, що надходять у кров та виконують функцію сигнальних молекул. Вони впливають на сон, процеси навчання і пам'яті, на тонус скелетних і гладких м'язів, мають знеболюючий або наркотичний ефект.
Для гуморальних впливів характерні наступнівластивості
-відносно повільне поширення хімічної речовини-регулятора зі струмом крові (ліквору)
-Мала надійність зв'язку, оскільки сигнальна речовина виводиться з організму або руйнується.
Тому в процесіЕволюція гуморального механізму була доповнена і вдосконалена. Зараз прийнято розглядати єдинунейро-гуморальну регуляцію функцій.
Нервова регуляція співіснує у тісній взаємодії з гуморальною. Найважливішою компонентою гуморальної регуляції функцій єгормональнарегуляція, що здійснюється діяльністю спеціалізованої ендокринної системи.
Будь-яка функціональна система організму будується за принципом саморегуляції. Принцип саморегуляції функцій висунуто І.П.Павловим і розвинуто його учнями.
Саморегуляція – така форма активності, коли відхилення тієї чи іншої функції від рівня, що забезпечує нормальну життєдіяльність, і перш за все оптимальний клітинний метаболізм, є причиною повернення цієї функції до вихідного рівня.
На даний час очевидно, що утримання різними фізіологічними системами всіх фізіологічних показників організму на певному рівні, що забезпечує нормальний метаболізм, визначає сталість внутрішнього середовища. Поняття про сталість внутрішнього середовища як умову вільного життя ввів К. Бернар, потім доповнив В. Кеннон у понятті гомеостазису. Основні гомеостатичні константи організму, жорсткі та пластичні, утримуються в межах допустимих коливань нейро-гуморальної регуляцією функцій. Провідним механізмом саморегуляції функцій є використання зворотних, позитивних і негативних, найчастіше здійснюваних сигнальними молекулами або нервовими клітинами, що мають рецептори.
Центральній нервовій системі належить провідна роль процесах регуляції функцій.
Основною структурно-функціональною одиницею центральної нервової системи є нейрон. Гліальних клітин у ЦНС більше, ніж нейронів. Відмінність гліальнихклітин у тому, що вони не мають потенціалзалежних каналів і не можуть генерувати ПД. Однак величина їх ПП приблизно відповідає потенціалу нейрона, причому майже повністю забезпечується калієвою провідністю. Функції глії в основному «службові» по відношенню до нейронів, метаболічна, опорна, участь у гематоенцефалічному бар'єрі тощо. Позаклітинне середовище мозку – ліквор.
Типовий нейрон має сому та відростки, дендрити та аксон. Мембрана обмежує ядро та органели, серед яких є апарат Гольджі, ендоплазматичний ретикулум, мітохондрії. Нейрони не здатні ділитися. На поверхні мембрани є сотні та тисячі синапсів. Тільки 2% їх припадає на сому, інші переважно локалізовані на дендритах.
Для порушення нейронів встановлено особливості.
1. Потенціал спокою нейронів близький до 60-80 мВ, амплітуда ПД становить 80-110 мВ. Мембрана нейронів забезпечена потенціалзалежними швидкими натрієвими та кальцієвими каналами, причому останніми переважно в сомі та дендритах.
2.Для синаптичного збудження нейронів необхідні потоки сигналів, що надходять по кількох входах, та їх взаємодія. Амплітуда ВПСП нейронів мала (0,12-0,24 мВ, рідко 0,5 мВ). Поріг генерації ПД, навпаки, великий і наближається до 5-10 мВ. Отже, 25-100 окремих ВПСП повинні одночасно виникнути в багатьох синапсах, щоб нейрон «згенерував» ПД.
3.Генераторним пунктом у тілі нервової клітини вважається (втім, без абсолютного обґрунтування), аксонний горбок. Синапси займають до 40% поверхні соми і 75% поверхні дендритного дерева. Це створює додаткові перешкоди проходженню електротонічних потенціалів по мембрані на додаток до обмежень, викликаних кабельними властивостями (постійної довжини та постійноїчасу). Аксонний горбок вільний від синапсів, його збудливість у кілька разів вища, ніж інших частин мембрани. Висока там і щільність потенціалзалежних натрієвих каналів. Достатній ігарантійний фактор.
Роль дендритів у виникненні та проведенні ПД довгий час у літературі заперечувалася. Дендритні синапси віддалені від аксонного пагорба, навряд чи до нього може дійти електротонічний потенціал від закінчення дендриту. Але це не узгоджується з наявністю на дендритних розгалуженнях контактів шипиків. Наразі отримані експериментальні докази того, що ПД генеруються і дендритами.
Нейрони в ЦНС ніколи не функціонують ізольовано один від одного. Вони об'єднані внервові мережі, популяції, ядра. Тільки узгоджена робота нейронних ансамблів забезпечує нервове регулювання функцій організму.
Якіособливостіпроведення порушення в ЦНС?
1. Для нервових мереж мозку характерно спрямоване, одностороннє (лінійне) проведення збудження. Якщо є ланцюжок нейронів, пов'язаних між собою синаптичними контактами, то через властивість хімічних синапсів виділяти медіатор із пресинаптичного закінчення в синаптичну щілину і рецептувати його рецептором, локалізованим на постсинаптичній мембрані, вектор поширення збудження в нейронній мережі спрямований у бік наступного постсинаптичного нейрона. Загальним прикладом цього принципу є закон Белла- Мажанді (аферентні волокна входять у спинний мозок через дорсальні, рухові волокна залишають спинний мозок через вентральні коріння).
2.Уповільнене проведення збудження по нейронних сукупностях ЦНС. Синаптична затримка Tсин одного міжклітинного контакту приблизно дорівнює 05-2 мс. Якщо є n нейронів у мережі, загальний латентнийперіод проведення сигналу мозку відповідає n×Tсин і може бути дуже значним. Побічно, знаючи час проведення сигналу ЦНС (обчислюється з урахуванням загального часу рефлексу та часу, витраченого на проведення по нервових стовбурах), можна оцінити кількість синаптичних перемикань (n) в дузі конкретного рефлексу.
3.Для порушення в ЦНС характерне явище іррадіації. Структурною основою іррадіації є дивергенція. Один аксон нейрона може давати розгалуження і утворювати синапси на безлічі (сотні) інших нейронів. Смисловим антиподом іррадіації є концентрація збудження, заснована на конвергенції. Один нейрон може бути мішенню для утворення синаптичних контактів, утворених тисячами інших нервових клітин.
4. Односторонність проведення збудження, а також дивергенція та конвергенція синаптичних входів створюють морфологічний субстрат для циркуляції збудження (реверберації) по замкнутим нейронним ланцюгам. Вважається, що це явище є основою короткочасної пам'яті.
5.Для певних нейронів, асоційованих у ядра, характерна фонова активність. Вона визначається властивостями мембрани та залежить від спонтанної деполяризації. Інші нейрони є мовчазними і генерують ПД тільки при активації синаптичних входів.
6.Для нейронів і наявних на їх поверхні синапсів характерна чутливість для різних речовин, сигнальних молекул та метаболітів, що містяться у лікворі.
7. Для нервових центрів як асоціацій нейронів характерна стомлюваність, однією з причин якої є зменшення запасів наявного медіатора і низька швидкість його синтезу.
8. Для синаптичних процесів у ЦНС характерна пласичність. Полегшення, потенціація (тетанічна посттетанічна, довготривала),депресія визначаються властивостями рецепторів, слідовими процесами та появою нових синаптичних контактів або рецепторів на поверхні нейронів.
Домінанта. Явище та принцип домінанти обґрунтував академік Ухтомський. Домінуючий осередок збудження в мозку може виникнути через превалювання в даний момент нервових або гуморальних механізмів. Автор концепції про домінанті розглядав її як загальний принцип роботи нервових центрів і вважав, що вона пов'язана із порушенням цілого ансамблю нервових центрів, які тимчасово кооперуються на виконання біологічно важливої функції.
-Наявність підвищеної збудливості
-Інерційність через слідові процеси
-Здатність до сумації та сполученого гальмування інших центрів, функціонально несумісних із центрами вогнища домінанти.
Вчення про домінанта увійшло складовою в сучасні концепції функціонування мозку.
Гальмування є активним нервовим процесом, дуже енергоємним і дорогим з погляду функціонування. Використовуються спеціальні нейрони, медіаторні системи. Гальмові процеси – необхідний компонент у координації нервової діяльності. Гальмування в нервових центрах обмежує поширення збудження, що сприяє його концентрації, вимикає активність нейронних популяцій, що не використовуються в даний момент, оберігає діючі в даний момент нервові центри від перенапруги.
Центральне гальмування як явище відкрито І.М.Сеченовим у 1862 р. при дослідженні рефлексу відсмикування лапки у жаби.
Зараз відомо 2 принципово різних види гальмування – пресинаптичне та постсинаптичне. При цьому процес гальмування не поширюється по нервовому волокну, подібно до збудження. Гальмування здійснюється на місці, у потрібний час.Процес ініціалізується збудженням.
У ЦНС є спеціалізовані гальмівні нейрони (клітини Реншоу, клітини Пуркіньє) та гальмівні синапси. Спільним для них є те, що медіатор (ГАМК або гліцин) після виділення в синаптичну щілину та взаємодії з рецептором викликає відкриття аніонних каналів, надходження до цитоплазми Cl – гіперполяризації мембрани. Розрізняють зворотне, паралельне, латеральне та пряме постсинаптичне гальмування.
Пресинаптичне гальмування найкраще вивчено з прикладу феномена деполяризації первинних аферентів інтернейронами желатинозної субстанції спинного мозку. За участю ГАМКА рецепторів, іонів К+ та енкефалінів створюються такі умови, за яких деполяризація пресинаптичного закінчення досягається виходом з клітини іонів хлору і зменшенням активності потенціалзалежних кальцієвих каналів (і порції дорсального рогу медіатора, що виділяється в нейронному синапсі).
Основний внесок у розвиток рефлекторної теорії зробили класики вітчизняної фізіології І.М.Сєченов та І.П.Павлов та їх численні учні.
Рефлексом називають будь-яку реакцію організму, що здійснюється за участю нервової системи. Структурною основою безумовного рефлексу є рефлекторна дуга, яку включають такі ланки.
1.Рецептори, які сприймають роздратування.
2. Аферентні (чутливі) нейрони, їх відростки, що зв'язують рецептори зі структурами ЦНС.
3.Проміжні нейрони (інтернейрони, вставні нейрони), що є центральною частиною рефлекторної дуги.
4.Еферентні нейрони, якими збудження з центрів слід до ефекторним органам.
5. Ефектори, виконавчі органи (м'язи, залози).
Слід чітко представляти соматичну та вегетативнурефлекторні дуги. В останній еферентний нейрон локалізований в автономних гангліях, а прегангліонарний – у бічних рогах спинного мозку.
Справжній рефлекс, що має всі компоненти – аферентна, центральна та еферентна ланка – може замикатися і на периферії, в автономних гангліях.
Умовні рефлекси розглянуті у спеціальній лекції.
Постулати рефлекторної теорії:
– в організації будь-якої форми рефлекторної діяльності провідна роль належить зовнішнім чи внутрішнім стимулам
- Порушення по рефлекторній дузі поширюється поступально від рецепторів до нервового центру і далі до ефекторів
– будь-який рефлекс закінчується дією – скороченням м'яза, виділення секрету
- Спинальні рефлекси характеризуються сталістю, ініціалізуються дією адекватного подразника на рецептори.
Роботами вітчизняних теоретиків фізіології висунуто уявлення про організацію рефлексів як структурно-функціонального освіти, у якому крім аферентного, еферентного і центрального ланок є петля зворотний зв'язок від эффектора, що пов'язує його з нервовим центром (рефлекторне кільце). Концепцію про реципрокно функціонуючі рефлекторні кільця в автономній нервовій системі розвиває професор В.В.Солтанов.