Лекція - До так званих хвороб цивілізації відносять ішемічну хворобу серця, гіпертонічну

Питання2 - ТЕОРІЇ ЗАПАЛЕННЯ

Р. Вихров (1859) звернув увагу на пошкодження паренхіми органів (дистрофічні зміни клітин) при запаленні та створив так звану клітинну теорію запалення. На зміну цієї теорії прийшла судинна теорія Ю. Конгейма (1887), який основне значення у патогенезі запалення надавав реакції дрібних судин, порушення мікроциркуляції. Він вважав, що розширення судин і приплив артеріальної крові в осередок запалення зумовлюють появу жару і почервоніння тканин, збільшення проникності капілярів - припухлість, утворення інфільтрату - здавлення нервів і виникнення болю, а всі разом - порушення функції.

. Мечникова (1892 р.) біологічна теорія запалення. запалення розглядається як реакція пристосування та захисту організму від шкідливих факторів. І.І. Мечников розвинув вчення про фагоцитоз і надавав йому великого значення у механізмі боротьби макроорганізму з “агресором

У 1923 р. Шаде (H. Sehade) висунув фізико-хімічну теорію запалення. На його думку, основою запалення є тканинний ацидоз, гіпероксія та гіпертонія в осередку ушкодження, якими і визначається надалі вся сукупність змін при запаленні.

Рікер (C. Ricker, 1924), розглядаючи феномени запалення як прояви судинно-нервових розладів, запропонував нервово-судинну теорію запалення.

Нейрогуморальна теорія патогенезу запалення побудована на тому, що запалення виникає в результаті співдружньої роботи гуморальної та нервових систем. Внаслідок цього відбувається –

активацієюсимпатоадреналової (САС) та зниженням активності парасимпатичної системи;

гіперпродукцією певних прозапальних цитокінів (насамперед фактора некрозу пухлини-a);
підвищенням продукції вазоконстрикторних простагландинів;

Синдром Конна (альдостерома, первинний гіперальдостеронізм, Conn's Syndrome) — збірне поняття первинний гіперальдостеронізм поєднує ряд близьких за клінічними та біохімічними ознаками, але різних за патогенезу захворювань, в основі яких надмірна продукція альдо. Захворювання пов'язане з пухлиною або гіперплазією клубочкової зони кіркової речовини надниркових залоз. Поряд із стійким підвищенням артеріального тиску, при цьому синдромі спостерігається зменшення вмісту в плазмі калію (гіпокаліємія), плазмової активності реніну, збільшення вмісту натрію в плазмі, підвищення натрій-калієвого коефіцієнта.

Етіологія та патогенез

можуть бути самостійними захворюваннями чи симптомами різних захворювань, спадково обумовлених чи набутих. Вони розвиваються в результаті:

- Придушення тромбоцитарного паростка;

- Інтенсифікація процесу руйнування тромбоцитів;

– залучення тромбоцитів у процес генералізованого тромбоутворення;

– підвищеного депонування тромбоцитів у селезінці;

Спадкові ТП поділяються на:

– обумовлені недостатнім числом мегакаріоцитів у кістковому мозку (синдром Фанконі, циклічна амегакаріоцитарна ТП та ін.);

- обумовлені неефективним тромбоцитопоез внаслідок дефекту синтезу тромбопоетину або дистрофії мегакаріоцитів (синдром «сірих» тромбоцитів, аномалія Мея - Хегглина та ін).

Придбані ТП бувають:

- кістковомозкові,обумовлені зниженням інтенсивності процесу продукування тромбоцитів у кістковому мозку: гіпо- та аплазія гемопоезу, вплив іонізуючого випромінювання, хімічних речовин – бензолу, уретану, антибіотиків, цитостатиків, алкоголю; заміщення кісткового мозку пухлинною тканиною (лейкози, лімфоми метастази солідних пухлин); неефективний тромбоцитопоез (В12 – фолієві анемії);

– обусловленные повышенной внекостномозговой деструкцией тромбоцитов: иммунные ТП (бактериальные, вирусные, грибковые, медикаментозные, пищевые, посттрансфузионные и др.), аутоиммунные (идиопатические, при лимфопролиферативных заболеваниях) и неиммунные ТП – синдром гиперспленизма (при лейкозах, туберкулёзе, саркоидозе, малярии, черевному тифі та ін.); наслідок механічної травматизації тромбоцитів (катетери, протези клапанів серця, екстракорпоральний кровообіг);

– обумовлені підвищеним споживанням тромбоцитів: коагулопатії споживання (ГУС, тромбоцитопенічна пурпура – хвороба Мошковиць, геморагічний васкуліт та ін), тромбофілії;

- периферичні, що виникають внаслідок розведення (у тому числі постгеморагічні) та перерозподілу.

а) у кістковому мозку: гіперплазія, збільшення числа мегакаріобластів та мегакаріоцитів, що буває при інтенсивному руйнуванні або генералізованому «споживання» тромбоцитів; гіпоплазія – при лейкозах, променевій хворобі, метастазах пухлин (що не належать до гемобластозів); зниження активності ферментів – лактатдегідрогеназ, глюкозо-6-фосфатдегідрогеназ та ін. у мегакаріобластах та мегакаріоцитах, що зменшує тривалість життя тромбоцитів.

б) у периферичній крові – зменшення числа тромбоцитів та збільшення їх розмірів при нормальній кількості еритроцитів, Hb, лейкоцитів; при кровотечах можливий розвиток анемії.

в) у системі гемостазу – зниження концентрації та/або активності тромбоцитарних факторів згортання; збільшення тривалості кровотечі; зниження ступеня ретракції згустку крові; розвиток геморагічного синдрому.

ІМУННА ТРОМБОЦИТОПЕНІЯ СПОЖИВАННЯ — ІМУННА ТРОМБОЦИТОПЕНІЧНА ПУРПУРА (ІТП)

ІТП - група захворювань, об'єднаних за принципом єдиного патогенезу тромбоцитопенії. При цій патології знижується тривалість життя тромбоцитів до кількох годин, що обумовлюється дією антитіл чи іншими імунними механізмами їхнього руйнування.

Виділяють аутоімунну і гаптенову форми ІТП.

Аутоімунніформи бувають симптоматичні (при системних захворюваннях сполучної тканини, хронічному лімфолейкозі, лімфогранулематозі, лімфомах та ін.) та ідіопатичні (без зв'язку з будь-якими попередніми захворюваннями). До останніх відноситься хвороба Верльгофа, що характеризується хронічним перебігом, обов'язковою наявністю в кістковому мозку мегакаріоцитозу, гігантських тромбоцитів та антитромбоцитарних антитіл.

Гаптеновіформи пов'язані з дією деяких лікарських засобів (хініну, хінідину, препаратів золота та ін).

Клінічна картина ІТП визначається порушенням судинно-тромбоцитарного гемостазу. Для неї характерні множинні петехіальні висипання, синці різної форми на шкірі, часті носові, маткові кровотечі, іноді – з сечовивідних шляхів та ШКТ. Причому кровотечі виникають спонтанно, синці провокуються незначними забитими місцями. При повторних кровотечах захворювання може ускладнитися розвитком залізо-дефіцитної анемії; можливий крововилив у головний мозок.

неімунні тромбоцитопенії споживання: тромботична

тромбоцитопенічна пурпура(ТП) - хвороба мошковіц

і гемолітико-уремічний синдром (гус) - синдром гассеру

Ініціальним фактором розвитку ТТП та ГУС є бактеріальна (Shigella dysenteriae, ентеротоксичні штами Е. Coli) та вірусна інфекції, імунізація, оральні контрацептиви, системні захворювання сполучної тканини. ТТП зустрічається у будь-якому віці, ГУС – у дитячому.

Передбачається, що пошкодження ендотелію капілярів мікробними токсинами і цитокінами призводить до викиду з ендотеліоцитів великої кількості мультимерів фактора Віллебранда, що веде до агрегації тромбоцитів та утворення гіалінових тромбів у судинах мікроциркуляторного русла. ітроцитів.

У гіалінових тромбах містяться, крім тромбоцитів, нитки фібрину, проте генералізованої гіперактивації плазмових факторів системи гемостазу не відбувається, що відрізняє цю патологію від ДВЗ-синдрому.

При ТТП відкладення гіалінових тромбів має системний характер, а при ГУС уражаються переважно мікросудини нирок, що зумовлює розвиток гострої ниркової недостатності.

Клінічна картина ТТП та ГУС проявляється:

1. тромбоцитопенією споживання, що супроводжується кровотечею з носа, шлунково-кишкового тракту (блювання кольору кавової гущі, кривавий пронос), шкірним петехіально-екхімозним висипом;

2. мікроангіопатічною гемолітичною анемією;

4. перемежовуються неврологічними порушеннями;

5. нирковою недостатністю (оліго-, анурією, азотемією).

При лабораторній діагностиці ТТП та ГУС виявляються:

¨ ознаки мікроангіопатічної гемолітичної анемії (зниження вмісту в крові еритроцитів та гемоглобіну, ретикулоцитоз; у мазку крові — шистоцити);

¨ підвищення у крові рівня непрямого білірубіну;

¨ збільшення часу кровотечі;

¨ АПТВ, фібриноген, продукти деградації фібрину в нормі, що використовується при диференціальній діагностиці з ДВЗ-синдромом;

Питання 1 -. Гіпосенсибілізація - стан зниженої чутливості організму до алергену, а також комплекс заходів, спрямованих на зниження цієї чутливості. Термін «десенсибілізація», що застосовувався раніше (лат. приставка de-, що означає знищення + сенсибілізація) не точний, т.к. досягти повної нечутливості організму до алергену практично неможливо. Розрізняють специфічну та неспецифічну гіпосенсибілізацію.