Лікарський засіб для профілактики та лікування віч-інфекції
Винахід відноситься до медицини. Сутність винаходу: застосування меду квіткового, що містить 0,0003 - 0,001% галію та 0,0001% германію та/або меду падевого, що містить 0,001% галію та 0,0003% германію для профілактики та лікування ВІЛ-інфекції.
Винахід відноситься до медицини, зокрема препаратів природного походження для хіміотерапевтичних цілей.
Відомо застосування аскорбінової кислоти як лікарський засіб проти СНІДу. При прийомі високих доз аскорбінової кислоти (8-12 г на добу) досягається уповільнення розвитку цього захворювання. Застосування аскорбінової кислоти немає будь-якого теоретичного обгрунтування щодо СНІДу і зумовлено лише загальним підвищенням захисних функцій людського організму. На думку професора Н.Клемпарської, застосування аскорбінової кислоти може продовжити життя інфікованих пацієнтів на кілька років, але цей засіб є ефективним лише в початковий період захворювання на СНІД.
Відомо також застосування азидотимидина як лікарського засобу проти СНІДу, синтезованого в 1964 р. Дж.Хорвіцем з Мічиганського онкологічного фонду та спочатку призначеного для лікування раку. У 1985 р. було виявлено, що азидотимідин є потужним інгібітором розмноження вірусу СНІДу в культурі Т-лімфоцитів і незабаром було показано, що азидотимідин ефективно діє у хворих на СНІД при концентраціях в організмі 1-5 мкМ (0,25-1,2 мл).
Зараз є підстави вважати, що лікування азидотимідином збільшує середній час виживання хворих з далекозайшов СНІД приблизно на один рік, а також пригнічує супутні інфекції на стадії прогресування захворювання на СНІД і допомагає при недоумстві, викликаному цим захворюванням.
Застосування азидотимідину засноване напередбачуваному існуванні двоякого механізму придушення синтезу вірусної ДНК: конкурентному інгібуванні та термінації синтезу ланцюга ДНК. Причому, конкурентне інгібування полягає в тому, що азидотимидинтрифосфат, що утворився в клітині людського організму під дією ферментативного фосфорилювання на поглинений нею азидотимидин, до якого приєднується ланцюжок з трьох фосфатних груп, де зв'язується з зворотною транскриптазою саме в тому - тимідинтрифосфат як один з мономерів ДНК, а при термінації синтезу ланцюга ДНК зворотна транскриптаза помилково включає азидотимидинтрифосфат в зростаючий ланцюг вірусної ДНК замість тимідинтрифосфату і приєднання наступного нуклеотиду стає неможливим, тому що в молекулі азидотімі нуклеотидом в результаті синтез ДНК припиняється.
Однак азидотимидин має високу токсичність для кісткового мозку – головного кровотворного органу і тому смертельний для ослабленого дитячого організму. Крім того, азидотимідин викликає побічні явища, пов'язані з перенесеними раніше захворюваннями, наприклад гастрит та вірусний гепатит.
Сутність винаходу полягає у фізико-хімічному захисті лімфоцитів, званих Т4-хелперами і є важливою ланкою імунної системи людини, від вражаючої дії вірусу СНІД, обумовленого специфічними особливостями молекулярної структури оболонки самого вірусу з урахуванням того, які її компоненти найбільш уразливі для імунної системи. З цією метою пропонується застосування меду, квіткового та падевого, що є натуральними галій-германійвмісними продуктами.
Слід зазначити дослідження А.Ф.Биковського (інститутепідеміології та мікробіології ім. Н.Ф.Гамалея АН СРСР), який вивчив з високою роздільною здатністю структури поверхневих глікопротеїнів gp 120 і 41 оболонки вірусу СНІД, що відіграють ключову роль у взаємодії його з антигеном С 4, що зустрічається головним чином на Т-лімфоцитах. Відповідно до електронно-мікроскопічних даних та запропонованої А.Ф.Биковським тривимірної моделі будови вірусу СНІД на зовнішній поверхні вірусної оболонки містяться сірі містки -S-S-, що входять до складу глікопротеїнів gp 120 та хімічно пов'язані з вуглецем, воднем, киснем та азотом.
Введені в людський організм атоми галію і германію через свою більш високу реакційну здатність по відношенню до сірки, ніж до інших хімічних елементів, розташованих у поверхневому шарі вірусної оболонки, міцно з'єднуються з її сірчаними містками, утворюючи сульфіди галію GaS і германію GeS і тим самим збільшують геометричні розміри вірусу СНІДу.
Це підтверджується відомою реакцією взаємодії галію Ga з сірчаною кислотою H2SO4, яка супроводжується виділенням елементної сірки S. При цьому сірка обволікає поверхню галію і перешкоджає його подальшому розчиненню. Якщо ж обмити галій гарячою водою, реакція відновиться і йтиме доти, доки на галії не наросте нова "шкіра" із сірки.
Визначення збільшених розмірів вірусу СНІД, проведене відразу двома методами: за допомогою ультрацентрифуги фірми БЕКМАН ІНСТРУМЕНТС АВСТРІЯ та безпосередньо електронним мікроскопом з високою роздільною здатністю, - показало, що "серовіруси" (термін введений для позначення вірусів, в оболонці яких є сірчані містки) довільною сумішшю розчинів сульфатів галію Ga2(SO4)3 і германію Ge(SO4)2, набагато більше вірусів, оброблених сірчаною кислотою, немістить галій та германій у своєму складі.
У результаті, хімічно пов'язаний з галієм і германієм вірус СНІДу через зрослих своїх розмірів не може проникнути через призначений йому клітинний рецептор у здорову клітину, втрачаючи можливість її подальшого зараження, й у процесі біологічного обміну виводяться з організму людини.
Описаний механізм "галій-германізація" (термін означає хімічну обробку серовірусів галій-германієвою сумішшю), вірусів СНІД запобігає зараженню не тільки Т4-лімфоцитів, але і інших найважливіших клітин: моноцитів, макрофагів і подібних з ними гістіоцитів шкіри, слиз , печінки, селезінки та мозку і, отже, при попаданні вірусів СНІДу в організм попереджає його захворювання.
Більш того, галій і германій пов'язують і виводять з організму вільну сірку і сірководень, внаслідок чого, по-перше, вірус СНІДу, що проник у здорову клітину організму, позбавляється надходження сірки як необхідного конструкційного матеріалу для свого розмноження і тому розвиток інфекційного процесу припиняється аж до повного лікування, а, по-друге, усувається накопичення сірководню, який легко з'єднується із залізом, що входить до складу гемоглобіну, що може призвести до тяжкого кисневого голодування та смерті.
Перша апробація запропонованого кошти проводилася в порядку особистої ініціативи у 1991 р. протягом 6 місяців хворих на СНІД у віці від 4 до 31 року (всього 7 осіб) у дитячому відділенні Всесоюзного центру профілактики СНІДу.
Протягом 3-х курсів лікування тривалістю по 20 днів кожен, щодня одні дорослі спостерігали по 100 г меду, а діти відповідно - 50 г меду.
Відомо, що вірус СНІДу, потрапляючи укров, що ушкоджує певний тип білих кров'яних кульок (лімфоцитів), які є важливою ланкою імунної системи людського організму. В результаті, заражена вірусом СНІДу людина стає беззахисною перед мікробами та пухлинами. Захворювання на СНІД розвивається повільно, протягом декількох років, єдиною ознакою хвороби може бути збільшення кількох лімфатичних вузлів. Потім починаються підвищення температури, тривалі розлади кишечника, схуднення. Надалі виникають запалення легень, гнійничкові та герпетичні ураження шкіри, сепсис, злоякісні пухлини, переважно шкіри. Все це призводить до смерті хворого на СНІД.
На думку провідних вчених світу в процесі прогресування СНІДу в людському організмі один з найбільш головних механізмів загибелі клітин, уражених VIH, - це їх злиття у великі багатоядерні утворення із загальною мембраною, звані синцитіями і з'являються після того, як заражена вірусом СНІДу клітина починає виробляти вірусні білки, в тому числі gp 120 молекули якого розташовуються на поверхні клітини. Оскільки gp 120 має високу спорідненість до антигену CD4 Т4-лімфоцитів, здорові Т4-клітини зв'язуються і потім зливаються із зараженим лімфоцитом, утворюючи синцитій, який не здатний функціонувати і, зрештою, гине. При цьому разом із зараженою клітиною знищуються десятки і навіть сотні здорових Т4-лімфоцитів. Крім того, вільний вірусний білок gp 120 може циркулювати в крові та лімфі та зв'язуватися з молекулами CD4 на непоражених Т4-хелперах, перетворюючи їх тим самим на об'єкт імунної атаки. В результаті поступове зменшення кількості Т4-хелперів призводить до пригнічення імунної системи в цілому і є головним фактором, що визначає клінічну картину перебігу хвороби.
УУ зв'язку з цим українські фахівці в галузі лікування ВІЛ-інфекції вважають, що найважливішим показником впливу лікарських засобів безпосередньо на вірус СНІДу є рівень антигену СD4 у складі крові, кількісна норма якого становить для дорослих 800-1800 та для дітей понад 1000. Саме наявність антигену CD4 при ВІЛ-інфекції зумовлює утворення антитіл-імуноглобулінів GMA в організмі або будь-яку іншу форму імунної реакції, а зниження рівня антигену CD4 нижче 400 при ВІЛ-інфекції констатує вторинні клінічні прояви: важку пневмонію, грибкові захворювання, саркому Капоші, неминуче результатом.
У хворого 1987 р. народ. після 3-х курсів лікування тривалістю по 20 днів кожен квітковим медом, що містить 0,0003% галію та 0,0001% германію, рівень CD4 збільшився з 400 до 750.
У хворого 1983 р. народження, що пройшов такі ж 3 курси лікування падевим методом, що містить 0,001% галію і 0,0003 германію, рівень антигену CD4 зріс з 500 до 800.
У хворої 1982 р. рожд., після 3-х курсів лікування цим же збагаченим галієм і германієм медом квітковим рівень антигену CD4 подвоївся з 350 до 900, майже наблизившись до норми.
Отже, застосування меду, що є натуральними галій-германійвмісними продуктами, чинячи свій фармакологічний вплив безпосередньо на ВІЛ-інфекцію, не тільки пригнічує супутні вторинні захворювання, а й зупиняє прогрес СНІДу.
Застосування меду квіткового, що містить 0,0003 - 0,001% галію та 0,0001% германію, та/або меду падевого, що містить 0,001% галію та 0,0003% германію, як лікарський засіб для профілактики та лікування віч-інфекції.