Медсестра України
"Хочеш бути здоровим? Будь їм!" А.Г. Свіяш
Переклад сайту
Нове на сайті
Найпопулярніше
Хто на сайті
Географія відвідувачів
Кнопка сайту
Vibrio cholerae: Холерний вібріон під електронним мікроскопом
Холера (лат. cholera (грец. cholera, від cholē жовч + rheō текти, минати)) - гостра кишкова антропонозна інфекція, що викликається бактеріями виду Vibrio cholerae. Характеризується фекально-оральним механізмом зараження, ураженням тонкого кишечника, водянистою діареєю, блюванням, найшвидшою втратою організмом рідини та електролітів з розвитком різного ступеня зневоднення аж до гіповолемічного шоку та смерті.
Людство протягом усієї своєї історії час від часу страждало від руйнівних спалахів холери. Ще Гіппократ та Гален писали про цю хворобу, а численні відомості вказують на те, що хворобу вже знали в античні часи на рівнинах Гангу.
Сучасні ставлення до холері почали з'являтися лише на початку 19-ого століття, коли почалися перші дослідження, створені задля краще розуміння причин виникнення та поширення цієї хвороби та її адекватного лікування. Однак, до середини 20-го століття холера залишалося однією з найнебезпечніших епідемічних хвороб, яка забирала сотні тисяч і навіть мільйони життів. У сучасному світі холера вже не становить такої небезпеки, яку становила раніше, проте досі реєструють окремі випадки і навіть спалахи епідемії холери в країнах, що розвиваються і бідних, і особливо при масових стихійних лихах, наприклад при землетрусах.
Відомо понад 150 серогруп Vibrio cholerae; їх поділяють на типові холерної сироваткою О1 (V. cholerae O1), що аглютинуються, і на неагглютиновані типовою холерною сироваткою О1 (V. cholerae non О1) .
"Класична" холера викликається холерним вібріоном серогрупи О1 (Vibrio cholerae O1). Розрізняють два біовари (біотипи) цієї серогрупи: класичний (Vibrio cholerae biovar cholerae) та Ель-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
За морфологічними, культуральними та серологічними характеристиками вони подібні: короткі вигнуті рухливі палички, що мають джгутик, грамнегативні аероби, добре забарвлюються аніліновими барвниками, спір і капсул не утворюють, ростуть на лужних середовищах (pH 7,6-9,2) при температурі 10 40 °C. Холерні вібріони Ель-Тор, на відміну від класичних, здатні гемолізувати еритроцити барана (не завжди).
Кожен із цих біотипів по О-антигену (соматичному) поділяється на серотипи. Серотип Інаба (Inaba) містить фракцію С, серотип Огава (Ogawa) - фракцію B і серотип Гікошіма (правильніше Гікосіма) (Hikojima) - фракції А, B і С. Н-антиген холерних вібріонів (джгутиковий) - загальний для всіх серотипів. Холерні вібріони утворюють холерний токсин (CTX) - білковий ентеротоксин.
Vibrio cholerae non-01 викликають різного ступеня тяжкості холероподібну діарею, яка також може закінчитися летальним кінцем
Усі способи передачі холери є варіантами фекально-орального механізму. Джерелом інфекції є людина - хворий на холеру і здоровий (транзиторний) вібріононосій, що виділяють у навколишнє середовище Vibrio cholerae з фекаліями та блювотними масами.
Велике значення для поширення захворювання мають здорові вібріононосії. Співвідношення носії/хворі може досягати 4:1 при варіанті Vibrio cholerae O1 та 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вібріони).
Зараження відбувається головним чином під час пиття необеззараженнойводи, заковтування води при купанні в забруднених водоймах, під час вмивання, а також при миття посуду зараженою водою. Зараження може відбуватися при вживанні їжі, інфікованої під час кулінарної обробки, її зберігання, миття або роздачі, особливо продуктами, що не піддаються термічній обробці (молюски, креветки, в'ялена та слабосолона риба). Можливий контактно-побутовий (через забруднені руки) шлях передачі. Крім того, холерні вібріони можуть переноситися мухами.
При поширенні захворювання важливу роль відіграють погані санітарно-гігієнічні умови, скупченість населення, велика міграція населення. Тут треба відзначити ендемічні та завізні осередки холери. В ендемічних районах (Південно-Східна Азія, Африка, Латинська Америка) холера реєструється протягом усього року. Завізні епідемії пов'язані з інтенсивною міграцією населення. В ендемічних районах частіше хворіють діти, тому що доросле населення вже має природно набутий імунітет. Найчастіше підйом захворюваності спостерігають у теплий сезон.
Приблизно у 4-5% хворих хворих формується хронічне носійство вібріона в жовчному міхурі. Це особливо притаманно особам похилого віку. Після перенесеної хвороби, в організмі перехворілих виробляється імунітет, що не виключає зараження іншими серотипами Vibrio cholerae.
Симптоми захворювання викликаються не самим холерним вібріоном, а холерним токсином, що продукується ним.
Вхідними воротами інфекції є травний тракт. Частина вібріонів гине у кислому середовищі шлунка під впливом соляної кислоти. Подолавши шлунковий бар'єр, мікроорганізми проникають у тонкий кишечник, де, знайшовши сприятливе лужне середовище, починають розмножуватися. У хворих на холеру збудник може бутивиявлено протягом усього шлунково-кишкового тракту, але у шлунку при рН трохи більше 5,5 вібріони не виявляються.
Вібріони колонізують поверхню епітелію тонкого кишечника, не проникаючи, однак, усередину його і виділяють холерний токсин (англ. CTX) - білковий ентеротоксин, що складається з двох частин: субодиниці А та субодиниці В.
Субодиниця В з'єднується з рецептором - гангліозидом GM1, що знаходиться на поверхні епітеліальних клітин. Після прикріплення субодиниці до гангліозиду субодиниця А проникає через мембрану всередину епітеліальної клітини.
Активована субодиниця А (А1) транспортує АДФ-рибозну половину розщепленого нікотинамідаденіндінуклеотиду (НАД) на регуляторний білок аденілатциклазного комплексу, що знаходиться на внутрішній стороні мембрани епітеліоциту.
Клінічна картина
Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 діб, частіше 24-48 годин. Тяжкість захворювання варіює - від стертих, субклінічних форм до важких станів з різким зневодненням і смертю протягом 24-48 годин.
За даними ВООЗ «багато пацієнтів, інфікованих V. cholerae, не хворіють на холеру незважаючи на те, що бактерії присутні в їх фекаліях протягом 7-14 днів. У 80-90% тих випадків, коли розвивається хвороба, вона набуває форм легкої або середньої тяжкості, які важко клінічно відрізнити від інших форм гострої діареї. Менш ніж у 20% хворих людей розвивається типова холера з ознаками помірного або важкого зневоднення».
Для типової клінічної картини холери характерно три ступені перебігу.
При цій формі спостерігається рідке випорожнення та блювання, які можуть бути одноразовими. Зневоднення вбирається у 1-3 % маси тіла (дегідратація 1-го ступеня). Самопочуття хворогозадовільний. Скарги на сухість у роті, підвищену спрагу, м'язову слабкість. Такі хворі не завжди звертаються за медичною допомогою, найчастіше їх виявляють у вогнищах. Через 1-2 дні все припиняється.
Початок захворювання гострий, з частим випорожненням до 15-20 разів на добу, який поступово втрачає каловий характер і набуває вигляду рисового відвару. При проносі відсутній біль у животі, тенезми. Іноді можуть бути незначні болі в області пупка, дискомфорт, бурчання та "переливання рідини" в животі. Незабаром до проносу приєднується рвота без нудоти. Наростає зневоднення, втрата рідини становить 4-6% маси тіла (дегідратація 2-го ступеня). З'являються судоми окремих груп м'язів. Голос стає сиплим. Хворі скаржаться на сухість у роті, спрагу, слабкість. Зазначається ціаноз губ, іноді акроціаноз. Тургор шкіри зменшується. Тахікардія.
Важкий ступінь
Характеризується вираженим ступенем зневоднення зі втратою 7-9% рідини та порушенням гемодинаміки (дегідратація 3-го ступеня). У хворих відзначається частий, рясний та водянистий стілець, блювання, виражені судоми м'язів. Артеріальний тиск падає, пульс слабкий, частіший. З'являється задишка, ціаноз шкірного покриву, олігурія чи анурія. Риси обличчя загострюються, очі западають, голос стає сиплим до афонії. Тургор шкіри знижений, шкірна складка не розпрямляється, пальці рук та ніг у зморшках. Мова суха. Відзначається незначна болючість в епігастрії та навколопупковій ділянці. Хворі скаржаться на значну слабкість та неприборкану спрагу.
Ступені зневоднення
I ступінь - втрата рідини не перевищує 3% первісної маси тіла; II ступінь - втрата 4 - 6% первісної маси тіла; III ступінь - втрата 7 - 9% первісної маситіла; IV ступінь - понад 9% первісної маси тіла.
При великій втраті рідини розвивається алгід (лат. algidus холодний) - симптомокомплекс, обумовлений IV ступенем зневоднення організму з втратою хлоридів натрію та калію та бікарбонатів, що супроводжується гіпотермією; гемодинамічні розлади; анурією; тонічними судомами м'язів кінцівок, живота, обличчя; різкою задишкою; зниженням тургору шкіри, з'являється симптом «рука прачки»; зменшенням обсягу випорожнень до повного його припинення.
Особливості холери у дітей
Тяжке лікування. Рання розвиток і вираженість дегідратації. Частіше розвивається порушення ЦНС: загальмованість, порушення свідомості у вигляді ступору та коми. Найчастіше спостерігаються судоми. Підвищена схильність до гіпокаліємії. Підвищення температури тіла.
Ступені зневоднення у дітей
I ступінь - втрата не перевищує 2% первісної маси тіла; II ступінь - втрата 3-5% первісної маси тіла; III ступінь - втрата 6-8 первісної маси тіла; IV ступінь - втрата понад 8% первісної маси тіла.
Ускладнення Гіповолемічний шок Гостра ниркова недостатність: олігурія, анурія Порушення функції ЦНС: судоми, кома
Діагностика Дані анамнезу: ендемічний район, відома епідемія.
Клінічна картина.
Мета діагностики: індикація Vibrio cholerae у випорожненнях та/або блювотних масах, воді, визначення аглютинінів та вібріоцидних антитіл у парних сироватках крові хворих
Методика діагностики. Посів бактеріологічного матеріалу (випорожнення, блювотні маси, вода) на тіосульфат-цитрат-жовчносольовий-цукровий агар (англ. TCBS), а також на 1% лужну пептонну воду; наступний пересівання на другу пептонну водуі висів на чашки з лужним агаром. Виділення чистої культури, ідентифікація. Дослідження біохімічних властивостей виділеної культури - здатність розкладати ті чи інші вуглеводи, т.зв. "ряд цукрів" - сахарозу, арабінозу, маніт. Реакція аглютинації зі специфічними сироватками.
Диференціальний діагноз Сальмонельози Дизентерія Зонне Гастроентерит, викликаний кишковою паличкою Вірусна діарея (ротавіруси) Отруєння отруйними Грибами Отруєння фосфорорганічними пестицидами <8
Лікування Відновлення та підтримання циркулюючого об'єму крові та електролітного складу тканин
Проводиться в два етапи: Заповнення втраченої рідини - регідратація (в обсязі, що відповідає вихідному дефіциту маси тіла). Корекція втрат води і електролітів, що тривають.
Може проводитися орально чи парентерально. Вибір шляху запровадження залежить від тяжкості захворювання, ступеня зневоднення, наявності блювоти. Внутрішньовенне струменеве введення розчинів абсолютно показано хворим із зневодненням III та IV ступеня. Для оральної регідратації Всесвітньою Організацією Охорони Здоров'я рекомендований наступний розчинСкладова частина Концентрація, mmol/L Натрій 90 Калій 20 Cl 80 Цитрат 10 Глюкоза 110
Для початкової внутрішньовенної регідратації у хворих з вираженим зневодненням найкраще підходить розчин Рінгера (англ. Ringer's lactat). Гіпокаліємія коригується додатковим запровадженням препаратів калію. Порівняльна характеристика електролітного складу холерного стільця та розчину Рінгера (mml/L)Субстанція Натрій Калій Cl Основи Стул Дорослі 135 15 90 30 Діти 100 25 90 30
1 28
Препаратом вибору є тетрациклін. Терапія тетрацикліномпочинається після усунення циркуляторних порушень у дозі 500 мг кожні 6 годин. Може застосовуватися доксициклін 300 мг одноразово. Ці препарати не рекомендовані дітям віком до 8 років. Ефективними препаратами є ципрофлоксацин і еритроміцин.
Профілактика Попередження занесення інфекції з ендемічних вогнищ Дотримання санітарно-гігієнічних заходів: знезараження води, миття рук, термічна обробка їжі, знезараження місць загального користування і т. д. Раннє виявлення та ізоляція та лікування Специфічна профілактика холерною вакциною та холероген-анатоксином. Холерна вакцина має короткий (3-6 місяців) період дії.
В даний час є такі пероральні протихолерні вакцини:
Вакцина WC/rBS - складається з вбитих цілих клітин V. Cholerae О1 з очищеною рекомбінантною В-субодиницею холерного анатоксину (WC/rBS) - надає 85-90-відсотковий захист у всіх вікових групах протягом шести місяців після прийому двох доз з тижневою перервою .
Модифікована вакцина WC/rBS - не містить рекомбінантної В-субодиниці. Необхідно приймати дві дози цієї вакцини з тижневою перервою. Вакцину ліцензовано лише у В'єтнамі.
Вакцина CVD 103-HgR - складається з ослаблених живих оральних генетично модифікованих штамів V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Одноразова доза вакцини забезпечує захист від V. Cholerae на високому рівні (95 %). Через три місяці після прийому вакцини захист від V. Cholerae El Tor був на рівні 65%.
При своєчасному та адекватному лікуванні сприятливий.
Відомі дослідники Кох, Роберт, Німеччина, XIX століття. Канштат, Карл Фрідріх, Німеччина, XIX століття. Антоніо Колуччі-бей, Єгипет, XIX століття. Хавкін, Володимир Аронович, Швейцарія-Франція-Велика Британія, XIX століття.