Мембранно-мітохондріальна теорія раку
мембранно-мітохондріальна теорія раку конспект за Гарбузовом Г.А.
До цього часу в медицині переважала гіпотеза, що механізм появи ракових клітин пов'язані з деякими мутаціями в геном клітини. Навіть було «описано» гени, пов'язані з цим. А якщо так, оскільки змінити геном ми не можемо, то єдине, що тут можливо, так це знищувати ці клітини. Для цього і запропоновано хіміо-, променеві та оперативні методи лікування.
Давно вже було відомо, що відмінність ракових клітин у тому, що вони використовують гліколіз (безкисневе отримання енергії з глюкози). Вважалося, що мітохондрії (органела, що відповідає за енергетику клітини), у них незворотно пошкоджені, що це вторинне наслідок перебудови онкоклітин. Тобто, мутація в геномі (ядро) змінює енергетику клітин, змінює мітохондрії, відключає їхню діяльність.
Але доктору Мікелакісу з Канади, який вивчав енергетичні проблеми в організмі, принагідно вдалося вилікувати кількох онкологічних хворих, у тому числі з пухлиною мозку, тобто там, де ніяких ліків не дістають через гематоенцефалічний мозковий бар'єр. Таким чином, після випадкових знахідок у його подальших дослідженнях вдалося показати, що пошкодження мітохондрій онкоклітин не є незворотним, і їх можна відновити за допомогою ДХА (дихлороцтова кислота).
Отже, первинні механізми онкології знаходяться не в геномі ядра клітин, а в мітохондріях клітин, які, до речі, теж мають свою мітохондріальну ДНК. Всі відмінні властивості онкоклітин від звичайних пов'язані з порушеннями в мітохондріях, а описані раніше онкогени в геномі ядра - лише вторинні процеси.
Вся сучасна онкологічна наука ґрунтується на теорії мутацій та мутагенних факторів. Однакна все це можна подивитися ширше і побачити в них наступне: вони є супутніми особливостями, проявами захворювання, «мутагенні фактори» є по суті провокуючими вторинними факторами, а справжня природа захворювання набагато глибше -в типі енергетики клітин.
Ракові клітини в організмі не одержують достатньо кисню, тому що вони закриті зовнішньою мембраною, а вона є непроникною.Мембрана змінена, в нормі вона НАПІВПРОНИЦЮВАНА, ау ракової клітини практично НЕПРОНИКОВАНА. Кисень, калій, негативні іони водню не входять у клітину. Блокується АЕРОБНЕ ДИХАННЯ.
Без достатньої кількості кисню ці клітини не можуть окислювати глюкозу для вироблення енергії. А жити їм хочеться. Спрацьовує механізм переходуз АЕРОБНОГО на АНАЕРОБНИЙ тип енергетики. У результаті відбуваєтьсяпроцес бродіння глюкози (ГЛИКОЛИЗ). При бродінні виділяються продукти проміжного розпаду глюкози (лактати, спирти), які блокують здатність контролю зростання клітин, що веде до нестримного, неконтрольованого зростання клітин хворих на рак.
БРОДЖЕННЯ даєпродукти, які стимулюють бродіння і відключають АЕРОБНЕ дихання. Ділення таких клітин відбувається замість МИТОЗом -АМІТОЗ. МеханізмАПОПТОЗА (природне відмирання) відключається. Зовні онкоклітинзмінюється середа за рахунок продуктів бродіння, вонане дозволяє імунним клітинам знищувати онкоклітини.
Хвороба клітини - це в першу чергу зниження її енергетики. У онкоклітин немає первинного перекосу по рН у той чи інший бік, а є зниження рівня енергетики до пограничних рівнів, коли закінчуються можливості аеробної енергетики, і клітина переходить на інші принципи енергетики. Цевже вдруге змінює її хімічні викиди та потенціали. І цей вторинний побічний процес оцінюється помилково як суть проблеми онкології.
Клітина переходить на усічені механізми енергетики і тому змушена зловживати найдешевшими субстратами – глюкозою.Онкологія починається з переходу на глибокий гліколіз, коли з певних первинних причин зламу регулювальних мембранних стартерних механізмів відбувається перехід клітини в гліколіз за «точку неповернення», тобто коли вона не може вийти з нього на звичайну енергетику на основі споживання кисню.
Глибокий гліколіз - це по суті безперервний процес ферментації або бродіння, коли клітини глюкозу (вуглеводи) перетворюють у надлишковій кількості шкідливі кислоти та спирти, що не притаманні в таких кількостях для нормальних клітин. Це стає головним механізмом отримання енергії для клітини і відбувається в середній стадії аномального зростання, поки ще зростання доброякісної пухлини, коли клітин сильно не вистачає кисню для правильного функціонування мітохондрій.
Щоб вижити,клітини "відключають" мітохондрії і переходять на "вуглеводне харчування". Гліколіз у певних ситуаціях часто є нормальним процесом у здорових тканинах, з якого клітини легко виходять після зняття фактора, що його зумовлює, і потім переходять у режим кисневої енергетики. Все починається з функціональних порушень у тканинах та клітинах, а потім переходить на механізми структурних змін у мембранах, які керують мітохондріями.
Провокуючі фактори, наприклад, мутагени та надлишок гліколізних кислот, об'єднуються в одному потоці і обпалюють сенсорні конформаційні білки на мембранних дисплеях клітини. При глибокому гліколізі репарація мембран унаслідок вториннихпорушень не встигає відбуватися. Глибокий гліколіз відключає механізми репарації та «вирубує» мітохондрії. Це і є "точка неповернення".
При поділах дочірні клітини одержують той самий тип нерепарованої, тобто не відновленої мембрани, без чутливих регулювальних операторних механізмів на них. Так триває клонування онкологічних клітин.
Також у цих клонових клітин не запускаються механізми мітохондрій. Крім основної функції, що визначає енергетику клітини, мітохондрії мають і іншу важливу функцію - вони включають механізм апоптозу, генетично запрограмованого відмирання непотрібних і хворих клітин.
При "відключенні" (зниженні чутливості) мітохондрійвідключається і апоптоз, ракові клітини стають "безсмертними " і витісняють з часом нормальні клітини з пухлини.
У раковій клітині процес вироблення енергії в мітохондріях пригнічений продуктами гліколізу та глютамінолізу. І гліколіз і глютаміноліз у середньому дають кожен удвічі більший вихід енергії, ніж мітохондрії. При цьому робота мітохондрій практично припиняється, АЛЕМІТОХОНДРІЇ РАКОВИХ КЛІТИН ЗАЛИШАЮТЬСЯ ЖИВИМИ.
Електролітична топка мітохондрій засинає. Клітина за допомогою мітохондрійперестає виробляти необхідний ЕЛЕКТРОЗАРЯД. Цілі мембран клітин, що подають сигнал мітохондріям, уражені мутагенами, продуктами гліколізу клітини. Клітина втрачає негативний електропотенціал. Мембрани клітин (мітохондрій, зовнішня мембрана)втрачають поляризацію.
Іони водню з негативним зарядом по градієнту не надходять у клітину.Кисень не надходить через зміну мембрани. АЕРОБНЕ дихання зупиняється.
Слід розрізняти з 3 стадій2 та 3 стадії розвитку пухлин. 2стадія - АНАЕРОБ - повільне зростання, анаеробне дихання, бродіння, не використовують кисень 3 стадія - ФАКУЛЬТАТИВНИЙ АНАЕРОБ - швидке зростання, проростання судинами, використання не ефективно БАГАТО кисню (поза мітохондріями, мабуть)
ЯК ВСЕ ПОЧИНАЛОСЯ?
- не з однієї клітини, аз групи клітин, з частини тканини - усередині цих клітин створилася схильність до онкогенезу - зовнішні фактори сприяли (канцерогени)
- малигнізуються (злоякісні)стволові, клоногенні клітини - вони нагадують ембріональні клітини, - в їх ДНК ядра закладена програма примітивного типу енергетики - вони самі по собі мають набір злоякісних властивостей - саме в цих клітинах можливі енергетичні збої.
- для енергетичного збою групи клітин потрібен фон -канцерогени створюють зовнішній фон - а мутагени, взагалі, не викликають рак - канцерогени діють на зовнішні мембрани клітин - уражаються мембрани клітини
можливі ПРИЧИНИ неповноцінності мембран: • недолік антиоксидантної системи • надмірне утворення радикалів, канцерогенів • віруси та інвазії • недостатність омега-3 кислоти • хронічний запальний процес без інфекцій
МЕМБРАНИ (оболонки) клітин зовнішня мембрана клітин складається з ліпопротеїдів вона працює як ПОМПА, має поляризацію вона напівпроникна, впускає одне, випускає інше
МІТОХОНДРІЇ Мітохондрії в клітинах є енергетичними станціями у мітохондрій є своя ДНК в мітохондріях проходить цикл Кребса, аеробне дихання він проходить на мембранах мітохондрій тобто окислення глюкози за рахунок кисню
ЗВ'ЯЗОК мембрани клітини і МІТОХОНДРІЙ зовнішня мембрана клітин пов'язана змембраною мітохондрій керує цим поєднанням ДНК мітохондрій
ПОШКОДЖЕННЯ канцерогени пошкоджують зовнішню мембрану клітин відбувається роз'єднання зовнішньої мембрани і мембран мітохондрій відбувається енергетичне навантаження мітохондрій ДНК мітохондрій починає розплавлятися мітохондрії перестають>5 аеробне дихання
це відбувається у групі клітин кожна онкологічна клітина хоче жити вона переходить на примітивний тип енергетики з аеробного на анаеробний, на гліколіз
ДНК КЛІТКИ ДНК клітини (геном) вже вдруге реагує на зміни відбувається перемикання геному ядра оскільки мітохондрії перестають давати корективи ядру у ядрі відбувається експресія раніше закритих програм >це ембріональна програма, властива клоногенним клітинам це мутація клітин, а перехід до вегетативного існування
змінюється і закріплюється анаеробний тип енергетики клітини передають потомству даний примітивний тип існування починає рости онкологічна тканина
що заважає імунним клітинам знищити онкологічні клітини? - зовнішні мембрани змінюються - продукти бродіння заважають
РОЗВИТОК ПУХЛИНИ спочатку вона росте повільно споживання кисню низьке велике споживання глюкози це чистий анаеробізм це друга стадія, анаеробна, до 5-6 років зростання до розміру з горошину, до 600 000 клітин
далі третя стадія факультативний анаеробізм проростання судинами використання великої кількості кисню не ефективне використання глюкози звичайне сильне розростання з розпадом виділення метастазів