НарКом - Лікування алкогольної залежності шляхом відновлення доболісної активності основної
Експериментальними дослідженнями показано стійке підвищення активності алкогольдегідрогенази у хворих на алкоголізм навіть які припинили алкоголізацію, жорстку кореляцію тривалості алкогольного захворювання та активності ферменту. Автором запропоновано методику лікування алкоголізму, засновану на ідеї, позначеній у назві статті…
Проведені в подальшому дослідження дозволили встановити чіткий зв'язок та взаємозалежність між клінічним станом хворого, рівнем активності основного спиртокисляючого ферменту та вираженістю патологічного потягу до алкоголю (ПВА).
Відомо, що у нормі АДГ синтезує ендогенний етанол. У процесі зловживання алкоголем змінюється функція АДГ. Спиртпродуцірующий фермент перетворюється на основну утилізуючу алкоголь систему і «розвивається» у цій ролі. Одночасно відбуваються два протилежні процеси: з одного боку активізуються алкоголь утилізуючі системи організму, з іншого, деградують системи синтезу ендогенного етанолу, яке роль багатогранна і важлива.
Припинення споживання спиртного людиною з алкогольною залежністю (АЗ) породжує у нього стресорну реакцію, що проявляється синдромом відміни або алкогольним абстинентним синдромом (ААС), часом судомним синдромом, гострими алкогольними психозами або важкими соматичними розладами.
Причинами цього є:
а) позбавлення спиртутилізуючих систем «сировини» тривалий період, що забезпечував життєдіяльність організму людини з АЗ;
б) пригніченість систем синтезу ендогенного етанолу (ЕЕ),
в) відсутність у організму спонтанної здатності до їх відновлення."нагадують" йому про це. "вимагаючи" усунення дефіциту, значною мірою керуючи поведінкою "залежної" людини.
Самостійно, без специфічної, цілеспрямованої допомоги «залежний» організм, не може відновити порушені функції низки систем властивих здоровому організму, про що красномовно говорять рецидиви захворювання після багаторічних ремісій. Оскільки для хворого на алкоголізм етанол став біологічно необхідною речовиною, то ПВА майже завжди актуальне, а усунення ПВА є стрижневим компонентом протиалкогольної терапії. Його рішення, по-різному, актуально для більшості хворих, майже протягом захворювання.
У зв'язку з цим перспектива виявлення засобу, здатного придушити чи навіть послабити ПВА вкрай злободенно. Виходячи з вищезазначеного основною метою даної роботи з'явився пошук терапевтичного інгібітора АДГ та розробка методики його оптимального лікувального використання.
Динамічне клініко-лабораторне дослідження дозволило вивчити зв'язок активності АДГ, з клінічним станом (виразністю ПВА) хворих та особливості впливу еметину гідрохлориду (ЕГ) на вираженість ПВА. У проведеному дослідженні на базі відділення лікування хворих на алкоголізм НІ психоневрологічного інституту ім. В.М.Бехтерева брало участь 170 чоловіків віком 23-65 років, з давністю основних симптомів алкогольної залежності від 2 до 34 років.
Величини сомато - вегетативних та психічних компонентів ПВА у хворих першої групи, що надійшли у стані вираженої алкогольної інтоксикації, були дуже незначними, що відповідало їх суб'єктивним відчуттям. У хворих 2-ї групи всі показники ПВА були майже вдвічі вищими, ніж у першій. Дуже показово, що у 3-й групі рівень ПВА маловідрізнявся від величин, виявлених у другій групі. Одночасно з високим рівнем ПВА за даними первинних аналізів, активність АДГ у крові пацієнтів 2-ї та 3-ї груп значно перевищували норму та відповідні їй величини у 1-й групі. У перші дні госпіталізації активність АлАТ була підвищеною лише у 61% пацієнтів, при цьому помітної кореляції активності трансаміназ зі станом, віком та тривалістю зловживання алкоголем у хворих не було виявлено.
Дезінтоксикаційна та загальнозміцнювальна терапія, проведена в перший тиждень лікування в 1-й та 2-й групах, призвела до зростання активності АДГ. Тестування у цих групах рівня ПВА показало, що у цей час воно було досить чітко вираженим та суб'єктивно відчувалося пацієнтами обох груп. У період збільшення перелічених показників розпочиналося лікування еметином. Це досить швидко призводило до зниження рівня активності АДГ у крові. У 3-й групі лікування еметином, розпочате відразу при госпіталізації, також сприяло значному зниженню активності цього ферменту. У 2-й та 3-й групах до кінця лікування у переважної кількості хворих відбувалася повна нормалізація активності АДГ.
Лікування еметином поступово знижувало рівень ПВА, і до кінця курсу, у міру зниження активності АДГ, воно зникало у переважної більшості обстежених, а в інших суб'єктивно не відчувалося. Під час прийому еметину у дозі 0,01 у деяких хворих спостерігалася нудота
Отримані дані вказують існування прямої залежності між рівнем активності АДГ і ступенем вираженості ПВА. Застосування еметину знижувало активність даного ферменту крові, паралельно з цим у хворих слабшало ПВА. Очевидно, це можна пов'язати з відновленням ендогенного гомеостазу етанолу і ацетальдегіду, а також репарацією,внаслідок цього обмінних процесів у центральній нервовій системі. Застосований метод лікування (захищений патентом), в якому еметин використовується як інгібітор АДГ, давав дуже стійкий і надійний ефект. Так, більше ніж у 60% пацієнтів протягом року після проведеного лікування рецидиви зловживання алкоголем не спостерігалися.
Комітет з охорони здоров'я уряду Санкт-Петербурга
Державний національний інститут здоров'я
Н. Буторіна, І. Купрін, Н. Хотяновська, Є.Н.