Нервово-м’язова система та психіка при гіпотиреозі
Зміни ЦНС найбільш постійні. Відзначаються млявість, апатія, сонливість, зниження інтелекту, що наростають у міру прогресування захворювання. Іноді при тяжкому, тривалому гіпотиреозі можливе значне порушення психіки аж до психозу (манія переслідування, гострий і хронічний маніакальний стан, депресивний стан, галюцинації). У ряді випадків бувають головний біль, запаморочення, які пов'язують із набряком тканини мозку. Внаслідок набряклості середнього вуха та слухової труби (євстахієва труба) погіршується слух. У хворих на гіпотиреоз зазвичай уражається і периферична нервова система.
В окремих хворих виникають сильні болі типу радикуліту у верхніх та нижніх кінцівках, парестезії, судоми, хиткість ходи, а також тяжкі поліневритичні, псевдотабетичні або фунікулярні порушення. На ЕЕГ - низький вольтаж, уповільнення або відсутність аритму, збільшення 9-активності.
При гіпотиреозі часто спостерігають рухові розлади, які виявляються переважно уповільненням всіх компонентів довільних та рефлекторних рухів. Відбувається уповільнення скорочення м'язів, часу їхнього розслаблення та затримки рефлекторних скорочень. Внаслідок руху сповільнені. Рухові розлади при гіпотиреозі пов'язують із змінами циклу скорочення та розслаблення м'язів. Може розвинутись дизартрія, обумовлена порушенням функції м'язів обличчя. Відбувається уповільнення сухожильних рефлексів (тривалість сухожильного рефлексу більше 350 мс за норми 270+30 мс) внаслідок подовження фази розслаблення напруги (релаксація). Дані рефлексографії можуть бути використані як додатковий тест при діагностиці гіпотиреозу та оцінки ефективності його лікування тиреоїдними гормонами. Виникає слабкість (переважно у м'язахпроксимальних відділів рук та ніг). Часто спостерігаються хворобливі судоми і болі, що тягнуть, в м'язах. Зміни реакцій та часу скорочення м'язів повністю зникають при лікуванні адекватними дозами тиреоїдних препаратів. Це пояснюють впливом останніх на обмін у м'язових волокнах та рефлекторні системи спинного мозку. Двигуни розлади залежать від ступеня вираженості гіпотиреозу. Тому дослідження при гіпотиреозі всіх компонентів довільних та рефлекторних рухів може використовуватись як тест ефективності замісної терапії. При гіпотиреозі можуть розвинутися міопатії з м'язовими гіпертрофіями. Серед міопатій з м'язовими гіпертрофіями виділяють синдроми Кохера – Дебре – Семеленя та Гоффмана. Синдром Кохера – Дебре – Семеленя розвивається переважно у дітей, чаші у хлопчиків. Він характеризується гіпертрофією всіх м'язів (краніальних, плечових, кінцівок та тазового пояса) у поєднанні з кретинізмом. Гіпертрофовані м'язи щільні на дотик, іноді болючі. У початковий період розвитку синдрому м'язова сила буває збільшена пропорційно до ступеня гіпертрофії м'язів, а в подальшому відзначаються стомлюваність і слабкість м'язів (міастенічний симптомо-комплекс).
Синдром Гоффмана частіше розвивається у дорослих після повторного опромінення щитовидної залози, тиреоїдектомії або при гіпотиреозі аутоімунного генезу. М'язи гіпертрофовані, щільні та болючі при пальпації. Однак на відміну від синдрому Кохера - Дебре - Семеленя при синдромі Гоффмана спостерігаються м'язові судоми, псевдоміотонія, що виявляється уповільненням скорочення та розслаблення м'язів, що не супроводжується порушенням електричної провідності, та підвищеною механічною збудливістю м'язів (м'язовий "валик" при перкусії). Синдром Кохера – Дебре – Семеленя може спостерігатися у дорослих, асиндром Гоффмана – у дітей. При різко вираженій декомпенсації гіпотиреозу можливі прояви синдрому Кохера – Дебре – Семеленя, а за мерс поліпшення стану – синдрому Гоффмана, що дозволяє розглядати обидва синдроми як варіанти одного процесу.
Слід зазначити, що між клінічними ознаками гіпотиреозу та ступенем виразності м'язової патології паралелізму немає. На електроміограмі хворих на гіпотиреоїдму міопатією знаходять зміни, характерні для первинно-м'язового дефекту: зниження тривалості та збільшення кількості поліфазних потенціалів дії.
Морфологічні зміни м'язової тканини (ділянки істинної гіпертрофії та атрофії м'язових волокон та ін.), ураження периферичних нервів пов'язують з метаболічними та ферментними порушеннями у м'язовій тканині та периферичних нервах на тлі дефіциту тиреоїдних гормонів. Зміни центральної та периферичної нервової системи, м'язової системи мають оборотний характер і можуть повністю зникнути після своєчасного лікування тиреоїдними препаратами. Через війну лікування тиреоїдними препаратами відбувається як зменшення обсягу м'язів, і зникнення патологічних змін функцій скелетних м'язів.