Опіковий сепсис
Сепсис як тяжке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища через порушення механізмів місцевого та загального імунітету. Велике опікове ураження та розвиток змін в організмі постраждалих.
Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче
Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.
Розміщено на http://www.allbest.ru/
Міністерство охорони здоров'я України
Федеральна державна бюджетна установа
"Новосибірський науково-дослідний інститут травматології та ортопедії ім. Я.Л. Цив'яна"
Міністерства охорони здоров'я України
за спеціальністю "Травматологія та ортопедія"
Виконав: Одаєв Меретгелді Хемрадурдійович
СЕПСІС (генералізована гнійна інфекція) - загальне важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища через порушення механізмів місцевого та загального імунітету. Первинним септичним осередком може бути будь-який нагноюючий процес м'яких тканин, кісток, суглобів та внутрішніх органів [11]. Тривале існування місцевого гнійного вогнища (наприклад, у зв'язку з відмовою хворого від своєчасної медичної допомоги, тривалим неефективним поліклінічним етапом лікування), а також нерадикальне оперативне втручання з приводу гнійного процесу можуть супроводжуватися розвитком сепсису. Іноді первинне септичне вогнище не вдається виявити - так званий криптогенний, або первинний, сепсис.
Розрізняють хірургічний, одонтогенний, отогенний, риногенний, акушерсько-гінекологічнийсепсис, уросепсис. Хірургічний сепсис, що найчастіше зустрічається, може бути ускладненням різних хірургічних захворювань, особливо гнійних (перитоніт, абсцес легені та ін.), і пошкоджень (наприклад, при опіках - опіковий сепсис)
Широке опікове поразка супроводжується розвитком цілого комплексу змін у організмі постраждалих, які отрималиопікової хвороби.У патогенезі опікової хвороби одне з провідних місць належить інфекції. При цьому, інфекційний процес, що розпочався в опіковій рані, має тенденцію до генералізації і часто призводить до такого важкого ускладнення, як сепсис .
Поняттяопікового сепсисудосі не має чіткого визначення. Не існує загальноприйнятої класифікації цього ускладнення, що ускладнює узагальнення численних клінічних спостережень та розробку єдиних, сучасних підходів до його профілактики та лікування. Тож якщо діагнозу опікового сепсису використовувати міжнародну термінологію (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), " сепсис " можна " виявити " майже в кожного з важкообпалених, т.к. у всіх на тлі тяжкої ранової інфекції з них відзначається висока лихоманка, тахікардія, задишка, в аналізі крові спостерігається лейкоцитоз з різким зрушенням формули вліво, а у ряду хворих – транзиторна бактеріємія. Разом з тим, сепсис слід розглядати як найбільш грізне інфекційне ускладнення опікової хвороби, яке викликається різноманітними збудниками або їх токсинами на тлі зміненої реактивності організму хворого. [1,7,12,13.]
Зустрічаєтьсяопіковогосепсису
Сепсис зустрічається нерідко, частота сепсису останніми роками не зменшується. У розвинених країнах сепсис становить 200-275 випадків на 100 000 населення на рік.У США щорічно реєструють 500 000 випадків сепсису з летальністю 20-50%.
Незважаючи на успіхи, досягнуті в лікуванні опіків, рівень летальності серед потерпілих з тяжкими термічними травмами залишається стабільним протягом тривалого часу (Будкевич Л.І. та співавт., 2004). Основними її причинами є розвиток інфекційних ускладнень. Опіковий сепсис (7 - 14 добу після травми), відрізняється складністю діагностування, злоякісним перебігом та високою летальністю, досягаючи, за літературними даними, 40-50% (Алексєєв A.A. та співавт., 2001). Рання діагностика сепсису дозволяє своєчасно визначити оптимальну тактику лікування, що впливає на результат захворювання.
В даний час відзначається не тільки збільшення частоти сепсису при термічних ураженнях, а й погіршення прогнозу, що багато в чому є наслідком неадекватного та невчасного лікування постраждалих з перших годин після травми (2,3). Дані нашого Інституту останніми роками повністю підтверджують це положення. При цьому привертає увагу зв'язок між частотою розвитку сепсису і тяжкістю травми (рис.1) [1, 2, 3, 6]
Мал. 1 Частота сепсису у обпалених залежно від площі глибоких опіків
Значно зросла і летальність при сепсисі (рис. 2)
Рис.2 Летальність у хворих на опіковий сепсис
Етіологіяі патогенез
Етіологія сепсису у обпалених різноманітна: всі види мікроорганізмів, що населяють опікову рану, можуть спричинити його розвиток. Найбільш частими збудниками сепсису є штами Staphylococcus aureus (золотистий стафілокок) іPseudomona aeruginosa (синьогнійна паличка), які виділяються з опікових ран у 70 - 80% хворих і переважають у гемокультурах.[1,10,17,18.]. Причому при дослідженні гемокультур більшість дослідників відзначає "перевага" грампозитивної флори: співвідношення виживання штамів S.aureus та P.aeruginosa у посівах крові хворих з опіковим сепсисом становить 2:1 [10,11]. Рідше збудником сепсису є E. coli. Вкрай рідкісними збудниками сепсису можуть бути штами Acinetobacter sp., Citrobacter sp., Enterobacter sp., бета-гемолітичний стрептокок, неспорогенні анаеробні бактерії [11]. При виділенні цих мікроорганізмів із ран, а тим більше в гемокультурі прогноз результату опікової хвороби зазвичай несприятливий. В останні роки почастішали випадки сепсису, викликаного патогенними грибами, переважно роду Candida, рідше Actinomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes [7]. Як показують наші спостереження, найважчий перебіг сепсису відзначається при виділенні в гемокультурі асоціації мікроорганізмів, що часто призводить до "блискавичної" форми перебігу сепсису [1].
У ряді випадків основне значення у розвитку сепсису мають мікроорганізми, які поширюючись із струмом крові призводять до розвитку метастатичних гнійників, в інших випадках основне значення мають мікробні токсини, дія яких призводить до запуску каскаду реакцій в організмі хворого, що призводять до ураження внутрішніх органів [3] . Крім цього, вплив на розвиток сепсису надають продукти розпаду тканин при їх руйнуванні.
Патогенез опікового сепсису визначається співвідношенням трьох основних факторів: мікробіологічного (вид, вірулентність та кількість мікроорганізмів), тяжкістю травми (площа та глибина опікового ураження), станом системи неспецифічного захисту та імунної реактивності організму. Залежно від ролі та значення кожного з цих факторів сепсис може розвинутись у перші кілька годин абоднів після травми (ранній сепсис) або через кілька тижнів або місяців після травми (пізній сепсис). Ранні форми сепсису протікають гостро, переважно "блискавично", пізні частіше мають більш торпідний і практично більш сприятливий перебіг.
У патогенезі розвитку сепсису провідну роль грає стан макроорганізму. Тільки станом захисно-пристосувальних сил хворого, яке завжди вдається конкретизувати діагностична, можна пояснити розвиток сепсису в хворих з обмеженими опіками і, навпаки, відсутність септичних проявів в хворих із великими глибокими термічними ушкодженнями.
Опікова травма створює всі передумови, що сприяють ослабленню імунобіологічних сил організму: це опіковий шок, порушення обмінних процесів, ендокринної регуляції, інтоксикація, білково-енергетична недостатність. Разом з тим, важливе значення, мабуть, належить несприятливим факторам, що впливають на імунну реактивність хворого до отримання опікової травми: недолік та незбалансованість харчування, авітаміноз, алкоголізм, повторні травми, хронічні захворювання, ендокринопатії тощо. Слід також враховувати вік хворого. На жаль, врахувати весь комплекс сприятливих факторів, визначити вихідний стан імунобіологічних систем хворого неможливо.
Як патогенетичні ланок, що призводять до генералізації інфекції, з боку імунної системи та факторів неспецифічного захисту організму в першу чергу слід розглядати функціональну недостатність фагоцитарної ланки імунітету [8]. Як показали наші дослідження, зниження поглинальної та перетравлюючої функцій фагоцитів у рані, порушення вироблення ними супероксиданіонів призводить донедостатності місцевих бар'єрних механізмів та сприяє надходженню бактерій та їх токсинів у кровоносне русло. Часто самі фагоцити є засобом транспортування бактерій, які, перебуваючи всередині цих клітин, набувають додаткового захисту від бактерицидних субстанцій крові та дії антибіотиків [1,4]. Ризик розвитку сепсису багаторазово зростає при стійких порушеннях Т- і В- ланок клітинного імунітету та порушенні вироблення імуноглобулінів, особливо класу G [1,5]. Велике значення для характеру перебігу сепсису та його результату має стан знешкоджуючої функції ретикулоендотеліальної системи. При сепсисі органи, багаті на ретикулоендотеліальну тканину (печінка, селезінка, кістковий мозок, нирки та ін.) беруть активну участь у дезінтоксикації організму та звільненні його від інфекції. Чим вище фагоцитуюча здатність клітин цих органів, тим менша вірулентність мікробів і більша ймовірність сприятливого результату. Чим ця здатність нижча, тим більша ймовірність не тільки дегенеративного, а й метастатичного ураження цих органів, що призводить до летального результату. Токсинемія, як один із провідних компонентів сепсису, призводить до тяжких порушень функцій, а потім і морфології паренхіматозних органів, викликає порушення білкового, вуглеводного обмінів, вітамінного, електролітного та кислотно-лужного балансу, порушує систему кровотворення, що призводить до розвитку анемії. Ці порушення ще більшою мірою знижують опірність організму до інфекції, що створює порочне коло, що призводить до прогресування захворювання і часто до смерті [1].
Роль мікробного фактора насамперед визначається властивостями збудника. Так, стафілококовий сепсис здебільшого протікає з метастазами, тоді як сепсис, спричинений грамнегативними.мікроорганізмами частіше призводить до картини токсичного пошкодження органів та тканин, у значному відсотку випадків призводячи до розвитку септичного шоку. Важливим чинником щодо можливості розвитку сепсису слід вважати кількість мікроорганізмів, виділених з опікових ран [6]. Наші дослідження показали, що в абсолютній більшості випадків при розвитку сепсису кількість мікроорганізмів перевищувала критичний рівень 105 КУО в 1 гр. тканини рани (Lg ДЕ > 5), часто Lg ДЕ перевищував 9 - 11.
Поширення інфекції з вогнища ураження, яким у більшості випадків є опікова рана, здійснюється переважно гематогенним, рідше лімфогенним шляхом. Крім джерела бактерій і токсинів опікова рана є джерелом численних порушень в організмі постраждалих, що посилюють перебіг опікової хвороби та сепсису, що зумовлює важливість її якомога раннього закриття. Однак, навіть повне відновлення цілісності шкірних не завжди призводить до видимого впливу протягом сепсису, що в ряді випадків буває пов'язано з метастатичними вогнищами, що вже розвилися, або з ланцюгом системних патологічних реакцій, що розвинулися у відповідь на дію мікробних токсинів.
Таким чином, патогенез опікового сепсису надзвичайно складний та залежить від численних факторів та їх поєднань (рис 3). Тільки заснована на постійному динамічному спостереженні оцінка змін в організмі обпаленого дозволяє прогнозувати та діагностувати сепсис, побудувати ефективну схему патогенетичного лікування цього ускладнення.
Рис.3 Патогенез сепсису у обпалених
Клінічна картина сепсису немає патогномоничных симптомів й у значною мірою визначається його клінічної формою. Найбільші труднощі викликає діагностика раннього сепсису. "Ранній"сепсис виникає частіше у обпалених із великими глибокими опіками, що перевищують 40% поверхні тіла, розвивається завжди за наявності вологого опікового струпа, який не вдається муміфікувати навіть при застосуванні бактеріальних методів лікування. Починається сепсис гостро, частіше на 4 - 6 день після травми, зі значного підвищення температури (до 40 і вище), що не знижується під дією лікарських засобів. Загальний стан хворих дуже тяжкий, на тлі клініки ранньої пневмонії швидко приєднуються явища серцево-судинної та легеневої недостатності, розлади діурезу на кшталт оліго- або анурії (ниркова недостатність), динамічна кишкова непрохідність, розлади свідомості (інтоксикаційний делірій). "Ранній" сепсис відрізняється особливо несприятливим прогнозом, високою летальністю.
При розвитку "пізнього" сепсису клінічно на перший план виходять симптоми інфекційно-токсичного ураження внутрішніх органів: бактеріального ендокардиту, міокардиту, пневмонії, нефриту, інфекційно-токсичного гепатиту. Тяжкість розладів серцевої діяльності, ступінь порушення функції печінки, нирок та інших органів перебувають у прямій залежності від активності інфекційного процесу. Ступінь проявів різних симптомів, що входять до симптомокомплексу, характерного для сепсису, різна, проте, загалом, симптоматика для різних форм сепсису однакова. [11,17,25.]
Критерії діагностика сепсису[11]
1.Синдром системної запальної реакції (ССВР=SIRS)
- Гіпертермія (38°C) або гіпотермія (20 в 1 хв) або гіпокапнія (PaCO2 90 в 1 хв)