Органічні депресії
У широкому значенні слова під органічними депресіями розуміють широку та неоднорідну групу депресивних розладів, що розвиваються внаслідок морфологічних змін головного мозку, спричинених різноманітними патогенними факторами: травмами, хронічними інтоксикаціями, судинними, дегенеративними процесами, нейроінфекціями, епілепсією. Іноді до органічних відносять також і депресії, що розвиваються у зв'язку з гострими інтоксикаціями та захворюваннями внутрішніх органів, хоча останні правильніше позначати як симптоматичні депресії.
Основними характеристиками органічних депресій є: - переважання тужливо-дратівливого або тужливо-апатичного афекту з іпохондричними та астенічними скаргами; - наявність дереалізаційної, психосенсорної (порушення схеми тіла) симптоматики та вегетативних розладів; - наявність т.зв. психоорганічної симптоматики: виснаження уваги, погіршення когнітивних здібностей, зниження пам'яті, емоційної лабільності, експлозивності; - наявність симптоматики, що відповідає неврологічній або соматичній патології; - наявність причинно-наслідкового зв'язку між депресивним синдромом і основним захворюванням: тимчасовий розрив між ними не повинен перевищувати кількох місяців; - протягом органічної депресії відповідає динаміці основного захворювання: при поліпшенні неврологічного або соматичного стану депресивна симптоматика редукується.
Соматогенні (симптоматичні) депресії розвиваються внаслідок соматичних, ендокринних захворювань, токсичних, у тому числі медикаментозних, впливів. Маніфестація та редукція депресивної симптоматики у цих випадках тісно пов'язані з перебігом основного захворювання. При соматичних депресіях у їхній клінічній картині превалюютьневрозоподібні та субпсихотичні стани астено-депресивної, тужливої, тривожної та апатичної структури. Однак можливі та розгорнуті власне депресивні синдроми. Найбільш часто такі депресивні розлади спостерігаються при серцево-судинних, онкологічних захворюваннях, бронхіальній астмі, виразковій хворобі, гепатиті, цирозі печінки, цукровому діабеті, постінфекційних станах, інфекційному мононуклеозі, системній склеродермії, гіпокалії, гіпоксієм, гіпоксичних синдромах. , гіперкальціємії, при застосуванні стероїдних гормонів Соматогенні депресії, [залежно від переважаючої в їх клінічній картині симптоматики (депресивної, астенічної або тривожної), відповідно до МКХ-10, класифікуються як «органічний тривожний розлад» (F 06.4), «органічний депресивний розлад»3 (F 0 ). "органічний астенічне розлад" (F 06.6).
Судинні депресії сформуються при гіпертонічній хворобі, дисциркуляторній енцефалопатії у постінсультному періоді після гострих динамічних церебрально-судинних порушень. За клінічною структурою судинні депресії відрізняються стертою тужливою симптоматикою з емоційною лабільністю, плаксивістю, тривожністю, астенією, схильністю до дисфорій, істеріоформних реакцій та іпохондричних побудов з великою кількістю соматичних скарг. Для хворих на судинні депресії характерні скарги на головні болі, запаморочення, хиткість ходи, різні парестезії, періоди оглушення свідомості, а також на зниження пам'яті, уваги та працездатності. Перебіг судинних депресій частіше набуває затяжного характеру, з вираженими коливаннями інтенсивності хворобливої симптоматики, які нерідко перериваються гострими тривожно-фобічними нападами. Класифікуються судинні депресії МКХ-10 так само, як і соматогенні (F 06.32; F 06.4; F 06.6). При несприятливому перебігу судинних церебральних порушень депресивні розлади можуть розцінюватися як прояви «органічного розладу особистості» (F 07) і навіть «судинної деменції» (F 01).
Дементні депресії розвиваються при поточних дегенеративних або судинних захворюваннях головного мозку: хвороби Альцгеймера, Піка, Гентінгтона, Паркінсона, при судинному та сенільному недоумстві. На початкових стадіях недоумства депресивна симптоматика стерта і маскується психоорганічними розладами. Такі хворі скаржаться не так на тужливий настрій, як на самотність, непотрібність, занедбаність. Вони похмурі, буркотливі, песимістичні, сльозливі, уникають спілкування, схильні підкреслювати, що є лише тягарем для своїх дітей, постійно говорять про смерть. Потім у структурі депресивної симптоматики починають превалювати тривожні, іпохондричні побудови, що поєднуються з наростаючою інтелектуально-мнестичною недостатністю, підозрілістю, окремими маревними ідеями відношення, шкоди та зубожіння, галюцинаторними епізодами та порушеннями орієнтування. Така депресивна симптоматика протікає прогредієнтно, починається поступово, а маніфестує, як правило, після впливу будь-яких стресових факторів: смерті чоловіка, зміни місця проживання або навіть після легкого соматичного захворювання. Відповідно до МКХ-10 дементні депресії класифікуються як «деменція з депресивними» (F Ох.хЗ) або «змішаними симптомами» (F 0х.х4). У більш легких випадках на початкових етапах розвитку дементуючого процесу депресивні розлади розцінюються як частина клінічної картини «органічного розвитку особистості»(Р 07.8).
Варіантом дементної депресії є досить рідкісне захворювання невідомої етіології - злоякісна прсинільна депресія (хвороба Крепеліна). Вона характеризується галопуючою течією, поєднанням тривожно-ажитровацної; кататонічної онейроїдної симптоматики зі швидким наростанням деменції та смертельним наслідком протягом року. При застосуванні нейролептиків часом відзначається найбільш сприятливий прогноз. Захворювання відноситься до групи пресинильних деменцій (р03).
Алкогольні (наркоманічні) депресії спостерігаються у хворих на алкоголізм та наркоманіями і зазвичай розвиваються в станах абстиненції (F1х.54). Для їх клінічної картини характерні переважання емоційної лабільності, сумно-дисфоричного афекту та плаксивості. Від таких депресивних станів слід відрізняти стійкі, монотонні депресії, що розвиваються внаслідок тривалого вживання Наркотичних речовин («резидуальний афективний розлад» (F 1х.72 МКХ-10)) і «наркоманічні маски» соматовегетативних депресій (F. 45). Депресивні розлади у цих хворих можуть розвиватися і у разі появи у них психотичної симптоматики (F 1х.54).