Основи небулайзерної терапії
Невідкладна допомога при критичних станах у фізіопульмонології
Критичні стани можуть бути обумовлені цілою низкою причин, комплексом факторів ризику та супутніх захворювань або раптово розвинених ускладнень, що вимагають невідкладної інтенсивної терапії або реанімаційних заходів. Найбільш грізні критичні стани, що часто зустрічаються, без своєчасної діагностики і при пізно розпочатому лікуванні нерідко закінчуються летальним результатом. Тому знання клініки та тактики інтенсивної терапії таких станів необхідне практичним лікарям.
Найбільш грізними критичними станами у фтизіопульмонології є:
- бронхіолоспазм та астматичний статус;
- масивна легенева емболія;
- респіраторний дистрес-синдром, або так звана шокова легеня.
Бронхоспазм та бронхоастматичний стан
Бронхоспазм, точніше бронхіолоспазм, внаслідок спазму гладкої мускулатури бронхів та бронхіол у вигляді нападів ядухи супроводжується гострою дихальною недостатністю з гіпоксією та гіперкапнією та потребує невідкладної медичної допомоги.
Бронхоастматичний стан, або «статус астматікус», є не тільки проявом крайнього ступеня бронхіолоспазму, але характеризується переважно набряком та обтурацією дрібних бронхів і бронхіол в'язким мокротинням, що диктує особливості невідкладної терапії у цих хворих.
Бронхіолоспазм може бути проявом тяжкого нападу бронхіальної астми, алергічної або анафілактичної реакції на медикаментозні препарати, наслідком впливу при диханні токсичних речовин, реакцією на травму при недостатньому наркозі під час операції, при виході з наркозу після операції або бронхоскопіїіз застосуванням жорсткого бронхоскопа.
Під час нападу бронхіолоспазму виникає обструкція дихальних шляхів, що характеризується невідповідністю співвідношення вентиляції та кровотоку, результатом якого є альвеолярна гіповентиляція, гіпоксемія, гіперкапнія, дихальний ацидоз.
Збільшення опору в дихальних шляхах та затримка повітря у легенях під час видиху викликають посилену роботу дихальних м'язів, яка в умовах артеріальної гіпоксії супроводжується накопиченням молочної кислоти у дихальних м'язах, внаслідок чого розвивається комбінований дихальний та метаболічний ацидоз.
Бронхіолоспазм може розвинутись на різних етапах анестезіологічного забезпечення торакальних операцій у хворих на туберкульоз легень: під час інтубації або екстубації трахеї, при неадекватній премедикації або недостатньому рівні знеболювання при підвищених рефлексах та на найбільш високотравматичних етапах операції.
За клінічною картиною та залежно від поширеності та ступеня звуження бронхів та бронхіол, розрізняють два види бронхоспазму: парціальний (частковий) та тотальний, коли до Патологічного процесу залучені всі дрібні бронхи та бронхіоли. Тотальний бронхоспазм може завершувати парціальний бронхоспазм і виявлятися важким нападом бронхіальної астми або раптово ускладненням, що розвинулося під час або після операції, а також бронхоскопії під наркозом. При такому стані перестають прослуховуватися дихання та хрипи, настає «зупинка легень», асфіксія, що призводить до термінального набряку легень, зупинки серця та смерті хворого.
Бронхоспазм, що виник під час торакальної операції, проявляється у вигляді гострого здуття легені або її частки. При цьому ригідність здутої частки легені може поєднуватися з колапсоміншої частки легені, а після її роздування не вдається забезпечити спадання легені при активному видиху під час наркозу та проведення штучної легеневої вентиляції. У такій критичній ситуації, коли під час наркозу не забезпечується адекватний газообмін, необхідно негайно вдатися до прямого масажу легені. Прямий масаж легені ручним способом поєднується з нагнітанням у легені гіпероксичної суміші з наркозно-дихального апарату. При цьому вдих здійснюється за допомогою хутра наркозного апарату анестезіологом, а видих - здавлення легені руками хірурга. Одночасно з масажем легені проводять інтенсивну терапію холі політиками, спазмолітиками, кортикостероїдними гормонами, антигістамінними препаратами, дегідратаційну терапію, а також активну боротьбу з метаболічним ацидозом. Приступ бронхоспазму, що гостро розвинувся, може бути купований фторотановим або ефірним наркозом масковим способом, але за умови, що наркоз проводиться кваліфікованим анестезіологом.
При тяжкому нападі бронхоспазму у хворих на туберкульоз легень та бронхіальну астму при неефективності медикаментозної терапії, коли бронхоспазм не усувається, погрожуючи перейти в тотальний бронхоспазм або тяжкий астматичний статус з гіперкапнічною комою, виникає необхідність у проведенні штучної вентиляції.
Інтенсивна терапія тяжкого нападу бронхоспазму полягає в негайному внутрішньовенному введенні кортикостероїдних гормонів (преднізолону, гідрокортизону), холінолітиків (атропіну або метацину), В(g); (2)-агоністів (сальбутамолу) антигістамінних препаратів. Адреноміметики (адреналін, ізадрин. новодрин, ізупрел, алупент) слід застосовувати з особливою обережністю, оскільки одночасно з бронхолітичним ефектом вони маютьстимулюючий вплив на серце і можуть різко посилити гіпоксію міокарда.
Купірування раптового нападу бронхіолоспазму починають з внутрішньовенного введення еуфіліну, який, крім бронхоспастичного ефекту, зменшує легеневе судинне опір, надає позитивну інотропну і помірну діуретичну дію. Для підбору оптимальної та нетоксичної дози еуфіліну необхідно визначити його концентрацію у сироватці крові, оскільки високі дози еуфіліну здатні посилити тахікардію, викликати аритмію, збудження центральної нервової системи та навіть судоми.
У лікувальній тактиці бронхіолоспазму необхідно виключити застосування морфіну та його похідних, які можуть сприяти посиленню бронхоспазму, збуджуючи парасимпатичну систему та вивільняючи в кров гістамін. Реланіум та інші транквілізатори повинні вводитись лише в тих випадках, коли вирішується питання про переведення хворого на апаратне дихання.
Купірування нападу бронхіолоспазму завершується призначенням небулайзерної аерозолетарапії з використанням холінолітика атровенту (іпратропіум броміду) як у чистому вигляді. Так і у поєднанні з беротеком (фенотерол гідробромід) у вигляді комбінованого препарату беродуалу. Серед адренергічних засобів більш вибірковою дією, ніж адреналін та його аналоги, володіють препарати групи В (2)-адренергетиків (сальбутамол, беротек та ін.) легень, коли ускладнена експекторація густого і в'язкого мокротиння.Кортикостероїдний препарат пульмікорт (будесоніт) для інгаляцій має виражений протизапальний ефект і відновлює прохідність дрібних бронхів у зв'язку з чим.використовується для небулайзерної аерозолетерапії у хворих на бронхіальну астму з метою попередження розвитку астматичного статусу.
Бронхоастматичний статус - критичний стан, обумовлений не тільки бронхіолоспазмом, але головним чином закупоркою дрібних бронхів і бронхіол в'язким мокротинням та їх запальним набряком.
Затягнений бронхіолоспазм, що супроводжує бронхіальну астму і поєднується з обтурацією бронхів слизом, з резистентністю до симпатоміметиків в результаті блокади R-адренорецепторів розглядається більшістю дослідників (Брусиловський Е.С., Страшнов В.І. і Тулеута. як самостійне ускладнення бронхіальної астми або остання його стадія у вигляді так званого астматичного статусу Враховуючи патогенез і клінічні прояви астматичного статусу, можна умовно виділити три його стадії.
I стадія- відносна компенсація, яка характеризується резистентністю до симпато-міметиків та бронходилататорів в результаті блокади осадренорецепторів бронхів, активація яких зазвичай обумовлює бронхоспазмолітичний ефект. При цьому рецептори міокарда та судин, навпаки, перебувають у стані гіперсенсибілізації та швидше відповідають на введення катехоламінів. Цим пояснюються такі побічні явища після запровадження адреностимуляторів, як тахікардія, стенокардія, тремор. При бронхоастматичному стані, що розвивається, спостерігається «ефект рикошету», коли після початкового поліпшення бронхіальної прохідності під впливом R-адреностимуляторів при блокаді R-адренорецепторів, що розвивається, збільшується бронхіальний опір, виникають набряк слизової бронхів і бронхіол, гіперсекреція лоспазм.
IIстадія- декомпенсація, яка характеризується прогресуванням легеневої недостатності у зв'язку з бронхіальною обструкцією, що збільшується, густим слизом і появою «німих зон» у легенях, аж до повністю «мовчання легень». Гіперсекреція та бронхіальна обструкція домінують та визначають клінічну картину в цій стадії астматичного стану. Посилюються ціаноз та тахіпное, різко наростають гіпоксемія та гіперкапнія, розвивається респіраторний та метаболічний ацидоз. Аускультативно виявляються «зони мовчання» у легенях, сухі свистячі хрипи вислуховуються на обмежених ділянках легень. Рентгенологічно та кардіологічно визначаються ознаки легеневого серця. Швидко прогресує правошлуночкова недостатність.
III стадія- гіпоксична кома, яка характеризується порушенням діяльності центральної нервової системи внаслідок тяжких респіраторних та метаболічних розладів. Кома може бути фінальною стадією астматичного статусу у зв'язку з наростаючою бронхіальною обструкцією, але може швидко розвиватися і при важкому парціальному бронхіолоспазмі, що не купується. Наприкінці її нерідко виникає фібриляція шлуночків та асистолія.