Особливості перебігу вестибулярних реакцій при патологіях у галузі вищих відділів ЦНС
Патологічні процеси, що локалізуються в надтенторіальному просторі, зазвичай не супроводжуються спонтанним ністагмом.
У хворих з патологічними процесами у галузі вищих відділів центральної нервової системи подразнення вестибулярного рецептора викликає різні збочення на протязі вестибулярних реакцій. Так, у цього роду хворих можна спостерігати парадоксальні вестибулярні реакції: пригнічення і навіть повне випадання ністагму поряд з вираженими вегетативними (нудота, блювання, холодний піт, збліднення, потім почервоніння) та руховими реакціями. Іноді хворий буквально падає убік із криком: «Падаю, падаю!».
Такий тип реакції ілюструє наступна історія хвороби:
Хворий М. 58 років, вступив до Інституту нейрохірургії з приводу пухлини (арахноїдентеліоми) скронево-потиличної області, яка дала ряд характерних симптомів, що дозволяють встановити топічний діагноз. Геміанопсія. При отоневрологічному дослідженні виявлено таке. Нюх ліворуч знижено. У лівому вусі відчуття пульсації. Слух однаково збережено з обох боків. Кісткова провідність черепа подовжена - 31"/25". Бінауральний слух порушено.
Оптокінетичний ністагм добре викликається вліво і в'яло вправо за рахунок швидкого компонента. Калорична проба від 19° і вправо, і вліво викликається у вигляді окремих млявих нерівних поштовхів, трохи жвавіше вліво, з досить великим прихованим періодом і дуже малою тривалістю. P. NyHS – після десяти обертань не викликається, але хворий різко відхитнувся вліво, схопився за оточуючих, у нього з'явилося ясно виражене відчуття падіння вправо. P. NyHD-з'явився протягом 25 секунд, дуже млявий, ледь помітний; таке ж відчуття падіння вліво та відхитування вправо. Хворий різко зблід, потім покрився потім, зіницідещо розширилися, тоді як при калоричній пробі зіниці були різко звужені. Після деякого відпочинку знову зроблено обертання зліва направо. Після двох поворотів був отриманий P. NyHS протягом 15 секунд, дрібний, млявий, слабо виражений; хворий не відчував жодних неприємних відчуттів падіння і сидів спокійно. В іншому відзначається переважання сухожильних рефлексів праворуч. У хворого тремтіння рук, порушена схема тіла, амнестична афазія. Електроенцефалограма показала вогнище патологічної активності в лівій скронево-потиличній ділянці та повну відсутність депресії альфа-ритму при світловому подразненні, що говорить про функціональне порушення діяльності кори.
Операція. Пухлина скронево-потиличної області видалена частинами. Під час операції падіння артеріального тиску до 50 мм. У момент зашивання рани – падіння серцевої діяльності, зупинка дихання та смерть.
На розтині - стан після субтотального видалення арахноїдендотеліоми лівої потилично-скроневої області. На макроскопічних зрізах встановлено, що пухлина ніде не руйнувала базальні вузли. Мозок набрячений, підкіркові вузли здавлені, головним чином зорові горби з обох боків. Щілина III шлуночка має форму дуги; правий зоровий бугор завдяки тиску увігнутий. Дуже сильно деформований pulvinar зліва.
Таку парадоксальну реакцію можна пояснити іррадіацією збудження корою на область інших аналізаторів (рухового, зорового) і область представництва вегетативної нервової системи. Парадоксальна фаза вестибулярного рефлексу майже не спостерігається при ураженнях в ділянці задньої черепної ямки, але завжди має місце при ураженні в підкіркових утвореннях або поблизу них.
При патологічних процесах супратенторіальної локалізації іноді спостерігається дисоціаціяміж калоричною та обертальною пробою. У таких випадках застосування слабшого подразника, яким є калоризація водою 25°, викликає ністагменну реакцію, а десятикратне обертання хворого ністагму не дає. Досвід показує, що застосування у такого роду хворих на дозоване подразнення (обертання не 10 разів, а всього 2-3 рази) викликає звичайну ністагменну реакцію. Отже, підбираючи подразник за рівнем функціонального стану центральної нервової системи хворого, можна отримати звичайну ністагменну реакцію, а вегетативні та рухові реакції у цих випадках бувають мало виражені.
Поява парадоксальних реакцій при надсильному для даного стану хворого на подразнення вестибулярного аналізатора дозволило нам трактувати цю ознаку як порушення взаємовідносин кори та підкірки. Ми намагалися підняти тонус кори мозку внутрішньом'язовими ін'єкціями малих доз кофеїну і тоді парадоксальна реакція не спостерігалася.
Таке явище ми спостерігали при дослідженні хворої на С, історію хвороби якої наводимо нижче.
Основні скарги: постійні ниючі головні болі у всій правій половині голови, періодичне посилення головного болю з блювотою, шум у правому вусі, зниження зору на обидва ока, більше на правий, крім цього хронічний псоріаз, ревматизм.
Висновок. Є дисоціація між калоричною та обертальною реакціями. Можна припускати наявність патологічного процесу області III шлуночка.
Рентгенологічне обстеження вказує на різкі зміни турецького сідла вторинного характеру на кшталт оклюзійно-компресивних явищ на тенторіальному рівні.
2.XII. Енцефалографія: повітря в шлуночки не проникло: затрималося в субтанторіальних цистернах - у cysterna pontis і субтенторіально. Енцефалографіяпідтверджує аналіз краніографічної картини з приводу можливості оклюзійних або компресійних обставин на рівні thorium.
Протокол секції мозку № 366: пухлина заповнює всю порожнину III шлуночка, закупорюючи отвір Мояра, чим і викликається самостійна гідроцефалія кожного бокового шлуночка. Пухлина підходить до орального кінця сильвієвого водопроводу, не закупорюючи його сильвієв водопровід, звичайних розмірів. IV шлуночок і мозок без особливих змін. Некласифікована пухлина ІІІ шлуночка.
Як згадувалося, симптом дисоціації, т. е. відмінності у реакції при подразненні лабіринту обертанням і калоризацією, спостерігався лише за патологічних процесах супратенторіальної локалізації. Якщо ж болісний процес протікав в області під мозочковим наметом, картина при наших пробах була зовсім іншого характеру: в цих випадках ніякої дисоціації не було - обидві проби давали однакову відповідь - або було випадання, або зниження реакції, або підвищена і навіть бурхлива реакція.
Як уже сказано, симптом дисоціації допомагав нам у важкій, нерідко диференціальній діагностиці між поразкою в області над мозочковою палаткою або під нею.
Таким чином, при подразненні вестибулярного апарату рефлекс, що викликається, різний при патологічних процесах у надтенторіальній ділянці і при порушеннях у задній черепній ямці.
Спеціальні дослідження, що стосуються питання про значення функціонального стану центральної нервової системи для перебігу вестибулярних реакцій, показали, що при патологічних процесах в галузі вищих відділів центральної нервової системи можна спостерігати різні збочення на протязі експериментально викликаного ністагму (зміна ритму, зміна прихованого періоду або тривалостіреакції), іноді з випаданням її в одній із проб або навіть в обох пробах, асиметрії, тобто відмінності у збудливості обох лабіринтів на однаковий подразник).
Наприклад, у хворої Б. калоричний ністагм при подразненні правого лабіринту тривав 25 секунд, а лівого - 50 секунд при нормальному слуху на обидва вуха.
Аналіз кривих електричної активності мозку цієї хворої показав наявність патологічних хвиль дельта в лівій лобовій (нижня крива), лівій тім'яній (друга знизу крива), лівої скроневої частки (третя знизу крива), а на трьох верхніх кривих, що представляють запис біопотенціалів лівої потиличної, правої скроневої та правої тім'яної частки, є поодинокі хвилі дельта та велика кількість асинхронних високочастотних потенціалів.
Під час операції у хворої була виявлена глибоко розташована пухлина, що не підлягала видаленню, що поширюється дифузно в напрямку лівої скроневої та лобової частки.
Вивчення функціонального стану мозку хворий методом електроенцефалографії дозволило припустити, що асиметрія, виявлена під час проведення вестибулярних проб, відбиває різні стани вестибулярних утворень у півкулях мозку. Проводячи повторні отоневрологічні дослідження, ми мали можливість спостерігати зміни протягом вестибулярних реакцій у зв'язку зі зміною функціонального стану центральної нервової системи.
Зіставлення даних вивчення функціонального стану центральної нервової системи з результатами функціонального дослідження лабіринтної функції дозволяє глибше зрозуміти фізіологічний стан вестибулярних утворень та розкриває механізми вестибулярних реакцій.
Зазначено, що не тільки руйнування певних ділянок мозку, а й динамічні порушення функції кори та підкірковоїділянку мозку можуть викликати порушення протягом експериментально викликаних вестибулярних реакцій.
Спостереження порушень вестибулярної функції при патологічних процесах у сфері кори головного мозку та підкіркових утворень дозволяють вважати, що вищі відділи центральної нервової системи відіграють регулюючу роль щодо вестибулярних реакцій. При порушенні або випаданні цієї регуляторної функції ми маємо можливість спостерігати різні збочення протягом експериментальних вестибулярних реакцій. Торкаючись вестибулярного ністагму, можна сказати, що регулююча роль вищих відділів виражається у впливі на тимчасові параметри реакції (зміна прихованого періоду, тривалості, ритму ністагму).
У цій статті необхідно згадати про лабіринтні явища, що спостерігаються при гіпертонії та атеросклерозі.
Порушення кровообігу, спазм чи розширення судин у сфері нервових утворень самого лабіринту чи області вищележачих відділів слухового і вестибулярного аналізаторів викликає розлад харчування нервової тканини. Хворі зазвичай скаржаться на шум у вухах та запаморочення. Ці симптоми періодично посилюються і супроводжуються загальною слабкістю та втратою здатності до розумової напруги.
Дослідження стану слухового та вестибулярного аналізаторів показує укорочення кісткової провідності черепа, зниження слуху. Вестибулярні проби виявляють залежно від рівня ураження аналізатора та характеру судинних розладів; підвищення або зниження вестибулярної збудливості; при цьому найчастіше спостерігається пригнічення вестибулярних реакцій.