Острів Кенгуру - Перегляд теми - Проблеми з імунітетом та імуноглобуліни

Вагітність за правилами та без. МАМІ БУДУТЬ ВСЕ!

  • Список форумів‹ Безплідність: причини, діагнози, лікування‹ Проблеми гемостазу, генетики та імунології
  • Змінити розмір шрифту
  • Версія для друку
  • FAQ
  • Реєстрація
  • Вхід

Проблеми з імунітетом та імуноглобуліни

Natli 01, лют 2010, 15:40

Дівчатка, ця темка у нас якось зовсім не порушена, адже практично кожна друга з нас капає імуноглобуліни в протоколі. Для початку викладу корисну інформацію, яку Кенга зібрала на різних сайтах по цій темі.

* БЕЗПЕКА НОВОГО ПОКОЛІННЯ ВНУТРІШНЬОГО ІММУНОГЛОБУЛІНУ – ІМБІОГЛОБУЛІНУ http://immunoglobulin.narod.ru/imbioglobulin1.doc

* Інструкції до препаратів імуноглобулін - Імуноглобулін людини нормальний для внутрішньовенного введення рідкий http://slovari.yandex.ru/dict/pharma/ar. idkiy.html - Інтраглобін http://slovari.yandex.ru/dict/pharma/ar . c - Октагам http://sz.moslek.ru/view_drug-8154.htm

* Відповідає Ігор Іванович Гузов (ЦИР) - імуноглобулін у протоколі ЕКЗ Коли ми призначаємо імуноглобулін у циклі IVF, ми керуємося наступним. Фактори, які можуть підвищувати активність цитотоксичних лімфоцитів матки - це передовуляторні зміни яєчників, потім забір яйцеклітин та індукована хірургічно лютеїнізація без овуляції з травмуючим компонентом, підсадка зародків (ET), при якій є певна травмувальна дія. сама імплантація, що супроводжується стягуванням до місця проникнення зародка великих кількостей імунних клітин. Тому я зазвичай рекомендую робити інфузії таким чином, щоб сумарнамісячна доза була закінчена якомога ближче до часу першої тригерної події – суперовуляції. Тоді всі наступні тригерні точки бувають прикриті достатньою дозою препарату (недешевого!). Якщо закінчити крапельниці до початку циклу, тригерні події прикриваються "хвостом" дії імуноглобулінів. аспірину (ТромбоАССа) у дозі 100 мг на добу з початком протоколу ЕКЗ, який при цьому виступає не як антиаггрегант (фраксипарин його не замінить!), а як фактор, що багато в чому нейтралізує участь тромбоцитів у псевдовоспалительных реакціях, що супроводжують овуляцію. http://www.cironline.ru/board/index.php. p; Тяжкі реакції на внутрішньовенні імуноглобуліни виникають з частотою 1:500 - 1:1000 у пацієнтів з вродженим ДЕФІЦИТОМ IgA. Він проявляється з дитячого віку та характеризується частими загостреннями вірусних та бактеріальних інфекцій, оскільки імуноглобуліни класу A відіграють важливу роль у забезпеченні імунітету слизових оболонок. Найчастіше реакції на внутрішньовенні імуноглобуліни при дефіциті IgA виникали при тривалих курсах лікування. Тривалі курси лікування зазвичай проводяться при вроджених дефіцитах IgM і IgG, а також при деяких набутих станах (придбані дефіцити після лікування онкології, після пересадки органів і т.д.). методи очищення не дозволяють повністю очистити їх від IgA, тому IgA у слідових кількостях завжди присутні у препараті. При вродженому дефіциті IgA введення екзогенного IgA після періоду сенсибілізації може викликати реакцію на нього як на чужорідний білок,цьому причина таких реакцій. У Вашому випадку цифри IgA показують, що вони явно не є чужими Вашому організму (організм їх виробляє, а, отже, і приймає як власні білки). У разі високої активності цитотоксичних клітин можливо включення реакцій, що заважають нормальній взаємодії зародка зі слизовою оболонкою матки. Реакції, спрямовані на збереження вагітності включаються із запізненням або занадто мляво, і вагітність переривається на ранніх термінах, або імплантація відбувається не зовсім повноцінно, що загрожує розвитком патології вагітності на пізніших термінах. , не впливаючи на розвиток вагітності та не створюючи штучного імунодефіциту в організмі матері Усі спроби замінити їх іншими способами лікування до сьогодні не увінчалися успіхом. Ефект імуноглобулінів дозозалежний. Т. е. потрібно введення достатньої місячної дози в грамах для досягнення потрібного ефекту. Тому сумарна доза поділяється на кілька крапельниць. Для виключення можливих реакцій ми намагаємося дотримуватися всіх запобіжних заходів: імуноглобуліни вистоюються близько години до досягнення кімнатної температури, обов'язково розбавляються фізрозчином і капаються повільно (близько 1 години). Іноді бувають короткочасні температурні реакції через кілька годин після введення, але важких реакцій, які потребують госпіталізації, не було жодного разу. Ми намагаємося не змінювати виробника і працюємо з препаратами одного виробника вже більше 10 років з 1996 року. Імуноглобулінотерапія за цей час допомогла пройти небезпечні терміни вагітності тисячам жінок.http://www.emedicine.com/med/topic3546.htm. Там серед численних показань згадуються і аутоімунні стани і невиношування вагітності.

* імуноглобулін при HLA сумісності * У певних випадках для подолання несумісності проводять імунотерапію. Для цього використовуються препарати імуноглобулінів людини – білків, що мають відношення до тієї ж захисної системи, що і HLA. Це такі препарати, як Октагам, Інтраглобін та інші. Терапія займає 2-3 місяці До початку програми ЕКЗ. Ще один курс необхідно провести на початку вагітності – щоби ще більше знизити реакцію відторгнення ембріона. http://www.ma-ma.ru/ua/library/article/33216.php

* імуноглобулін та АФС За даними зарубіжної літератури, застосування імуноглобуліну під час вагітності у хворих з АФС може мати на меті придушити власну продукцію аутоантитіл у відповідь на високий рівень імуноглобулінів у крові. Відповідно до результатів рандомізованого плацебо-контрольованого випробування, проведеного С.В. Colilam із співавт. [9], при щомісячній монотерапії високими дозами імуноглобуліну у хворих зі звичним невиношуванням вагітності відсоток народження живих доношених дітей був майже і 2 рази вищим, ніж у хворих, які отримували плацебо (62 і 34% відповідно). http://medi.ru/doc/8690208.htm

* Капати імуноглобуліни будинку дуже небезпечно, тому що. імуноглобуліни є чужорідними білками, ними може виникнути важка алергічна реакція, купувати яку може лише лікар. Тому лікування імуноглобулінами проводиться лише у лікувальному закладі під суворим контролем лікаря. http://www.akusherstvo.ru/askvrach.php? > * Імунобіологія та імунопатологія вагітності HLA, Природні клітини-кілери, АФС http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/

* Звичним невиношування вагітності є мимовільне переривання вагітності двічі поспіль і більше. До 85% викиднів припадає на частку І триместру вагітності (до 13 тижнів), решта 15% у другому та третьому триместрах. Тільки з'ясування істинної та/або домінуючої причини цієї патології дозволяє провести патогенетичну терапію та гарантує успіх. Для встановлення достовірної причини звичного невиношування вагітності у цих пацієнток необхідно провести повне клініко-лабораторне, інструментальне обстеження. Найчастішими причинами викиднів є: Аутоімунні фактори. При цьому організм жінки має підвищену агресивність по відношенню до зародка. Діагностика подібних факторів невиношування вагітності здійснюється спеціальним дослідженням крові – імунограма, де виявляються підвищені цифри цитотоксичних клітин (клітин-кілерів): CD8, CD56, CD16. При виявленні високих цифр клітин-кілерів бажано додаткове молекулярно-генетичне дослідження: аналіз на поліморфізм генів цитокінів (дослідження на цитокіновий профіль). Імунотерапія може допомогти підвищити шанси виношування вагітності у випадках, коли імунологічні механізми беруть участь у генезі порушення перебігу вагітності. Лікування внутрішньовенними імуноглобулінами (IVIg) допомагає утримати вагітність у жінок із підвищеним рівнем клітин CD56+ у крові. Основний механізм дії імуноглобулінів полягає в стабілізації (вирівнюванні) показників імунітету. При цьому можуть виявлятися підвищені рівні антитіл до кардіоліпіну та інших фосфоліпідів, ß2-глікопротеїду 1, нативної та денатурованої ДНК, факторам щитовидної залози, до фактору росту нервів, високі цифри B1-лімфоцитів. Антифосфоліпідний синдром, дефекти згортання крові, що супроводжуються гіперкоагуляцією, пов'язані з тромбоутворенням в ранніх судинах плаценти, призводячи до порушення життєдіяльності плодового яйця, що імплантується, а на пізніших термінах вагітності — плода. Тромбофілічні фактори. Схильність до активнішого згортання крові у жінки (тромбофілія) є однією з важливих причин звичного невиношування вагітності. Для діагностики цих факторів невиношування вагітності проводиться ряд досліджень: гемостазіограма, аналіз на мутації системи гемостазу, гомоцистеїн крові, D-димер, активований протеїн C, вовчаковий антикоагулянт та ін. Всім пацієнтам, у яких виявлені дефекти гемостазу, асоційовані зі звичними викидами згортанням крові та тромбозами плацентарних судин, проводиться терапія, починаючи до зачаття за 2-3 місяці, на фоні застосування бар'єрної (презерватив) контрацепції та після зачаття. Терапія триває протягом всієї вагітності. Аллоімунні фактори. Стан, коли причиною невиношування вагітності є співвідношення антигенів тканинної сумісності у чоловіка та дружини. На поверхні практично всіх клітин організму представлені молекули (білки), які звуться антигенами головного комплексу гістосумісності (HLA - антигени). Назва HLA – антигени виникла у зв'язку з тим, що ці молекули найповніше представлені саме на поверхні лейкоцитів (білі клітини крові). Кожна людина має індивідуальний набір HLA - антигенів. Виділяють два основні класи генів головного комплексу гістосумісності: • I клас включає гени локусів А, В,С; • II клас - D-область (сублокуси DR, DP, DQ). HLA антигени I класу представлені на поверхні практично всіх клітин організму, у той час як білки тканинної сумісності II класу виражені переважно на клітинах імунної системи. При успадкування антигенів тканинної сумісності дитина отримує за одним геном кожного локусу від обох батьків, тобто. половина антигенів тканинної сумісності успадковується від матері і половина від батька. Таким чином, дитина є наполовину чужорідною для організму матері. Ця "чужорідність" є нормальним фізіологічним явищем, що запускає імунологічні реакції, спрямовані на збереження вагітності. Формується клон імунних клітин, що виробляє спеціальні “захисні” (блокуючі) антитіла. При нормальному розвитку вагітності "блокуючі" антитіла до батьківських антигенів з'являються з ранніх термінів вагітності. Причому, ранніми є антитіла до антигенів II класу гістосумісності. Подібність подружжя з антигенів тканинної сумісності призводить до "схожості" зародка на організм матері, що стає причиною недостатньої антигенної стимуляції імунної системи жінки, і необхідні для збереження вагітності реакції не запускаються. Вагітність сприймається як чужорідні клітини. У такому випадку відбувається мимовільне переривання вагітності. Для діагностики таких факторів невиношування вагітності проводиться обстеження на HLA-гени II класу (HLA-DRB1, DQA1 і DQB1-типування), а також змішана культура лімфоцитів. При цьому кров здають подружжя. Жінкам із сумісністю з чоловіком за системоюHLA (2 і більше антигену) рекомендовано проведення імуноцитотерапії лімфоцитами донора або чоловіка, імуноглобулінотерапія, динамічний контроль імунного та інтерферонового статусу, контроль алогенної стимуляції та рівня блокуючих антитіл. Головним показанням до імунізації лімфоцитами чоловіка є схожість подружжя за генами тканинної сумісності, насамперед за HLA-DRB1 геном. Найменш значуща схожість по HLA-DQА1 HLA-DQB1. Додатковим показанням є слабка відмінність лімфоцитів подружжя у СКЛ (змішана культура лімфоцитів). Усе це робиться у тому, щоб підвищити ефективність впізнавання антигенів чоловіка у процесі формування плаценти, що дозволяє вчасно запустити механізми збереження вагітності.

Дівчатка підкажіть пліз – що за аналізами. Бачу і тромбоцити підвищені і гемоглобін і гемотокріт якийсь CD 25 завищений шалено.. а я в цьому не зуб ногою.