Отогенний абсцес мозочка

За зведеними статистичними даними другої половини XX ст., 98% гнійних захворювань мозочка припадають на отогенний абсцес мозочка.

У патогенезі захворювання виділяють такі шляхи поширення інфекції:

лабіринтний шлях (60%) найчастіший, обумовлений осередком гнійної інфекції в задньому півкружному каналі; рідше інфекція поширюється водопроводом присінка і за допомогою ендолімфатичного мішка, ще рідше - за допомогою ВСП та лицьового каналу;
гематогенний шлях займає друге місце у виникненні отогенного абсцесу мозочка; найчастіше інфекція поширюється по венах, що мають відношення до сигмоподібного та кам'янистого синусів; артеріальний шлях поширення інфекції надзвичайно рідкісний;
протягом (per continuitatem); цей шлях формується при загостренні хронічного гнійного процесу в середньому вусі, що розвивається в осередках соскоподібного відростка, глибоких міжсинусно-лицьових та ретролабіринтних осередках, із залученням до патологічного процесу мозкових оболонок задньої черепної ямки.

Патологічна анатомія. Отогенний абсцес мозочка може розташовуватися всередині мозочка, не ушкоджуючи його кору; при поверхневій локалізації абсцесу він розташовується в сірому і частково в білій речовині мозочка, при цьому зазвичай повідомляється з первинним осередком інфекції за допомогою «фістули-ніжки». Отогенний абсцес мозочка може бути солітарним або множинним, розміром від лісового до волоського горіха. Щільність його капсули визначається давністю захворювання – від слабодиференційованої та неміцної у свіжих випадках до різко потовщеної та міцної при старих абсцесах.

Симптоми отогенного абсцесу мозочка. Початковий період отогенногоабсцесу мозочка маскується клінічною картиною основного захворювання і триває приблизно між кінцем першого тижня загострення гнійного процесу в середньому вусі і може продовжуватися до 8 тижнів, виявляючись лише загальними ознаками інфекційного процесу. У цей період запідозрити виникнення отогенного абсцесу мозочка нелегко, і лише у другій половині періоду це стає можливим при ретельному огляді хворого на досвідченого невролога.

Період «світлого» проміжку створює ілюзію одужання, може тривати кілька тижнів. У цей час стан хворого задовільний, можуть спостерігатися лише деякі порушення рухів на боці абсцесу.

Період розпалу характеризується загальнотоксичним, гідроцефальним та осередковим синдромами. Найбільш ранніми та вираженими є ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску. Головний біль локалізується в потиличній ділянці, часто виникає блювання, запаморочення, непритомність; брадикардія та застійні диски зорового нерва спостерігаються у 20-25% випадків. Вогнищеві симптоми характеризуються порушенням ковтання, дизартрією, появою патологічних рефлексів, геміплегії, паралічів черепних нервів, спонтанного мозочкового ністагму. До мозочкових симптомів нерідко приєднуються:

ознаки розладу ходи («хода п'яного» - безладні хитання з тенденцією до падіння назад та у бік вогнища поразки);
порушення довільних рухів (інтенційне тремтіння при вказівних пробах, гіперметрія, адіадохокінез, скандована мова та ін.);
вестибулярні порушення можуть виявлятися периферичними та центральними симптомами.

Периферичні симптоми виникають, коли первинне вогнище інфекції розташоване у вушному лабіринті (задній півкружний канал), тоді вонипередують отогенному абсцесу мозочка і виявляються спонтанним вертикальним ністагмом вгору в початковій стадії серозного лабіринтиту, при гнійному лабіринтиті - вниз або діагональним або горизонтально-ротаторним (циркулярним) спонтанним ністагмом у бік здорового лабіринту. При вимиканні лабіринту калорічна проба (бітермальний калоричний тест) на ньому не викликає жодних змін спонтанного ністагму, тоді як ця ж проба, якщо вона холодова, призводить до зниження інтенсивності спонтанного ністагму, при тепловій пробі вона підвищується. Ці зміни спонтанного ністагму вказують на периферичний, тобто лабіринтний його генез. Одночасно виникають гармонічні порушення проб на координацію рухів, системне запаморочення, що узгоджується з напрямком та компонентами спонтанного ністагму, вестибуло-вегетативні реакції. Центральні вестибулярні порушення (відсутність лабіринтиту!) виникають при здавленні стовбура головного мозку в тій його ділянці, в якій розташовані вестибулярні ядра, тобто у зв'язку з підвищенням тиску в задній черепній ямці, яке може бути обумовлено оклюзією лікворопровідних шляхів і тиском мозка продовгуватий мозок. У цьому випадку спонтанний ністагм носить центральний характер і змінюється при зрошенні лабіринту вушного тільки Холодовим або тепловим калорическими стимулами (зміни спонтанного ністагму в напрямку).

У термінальному періоді посилюються бульбарні симптоми, що виявляються порушеннями серцевої та дихальної діяльності, дисфагією, дизартрією, ураженнями нервів каудальної групи та нервів ММУ, у тому числі паралічем лицьового нерва, гіперестезією обличчя, зникненням рогівкового та зіниці рефлексів на стороні ураження. Смерть настає від паралічу судинно-рухового та дихального центрів,обумовленого набряком головного мозку та вклиненням довгастого мозку у великий потиличний отвір.

Прогноз визначається тими ж критеріями, що і при отогенному абсцесі скронево-тім'яної області, однак він більш серйозний у зв'язку з тим, що отогенний абсцес мозочка формується поблизу життєво важливих центрів стовбура головного мозку і при несвоєчасному його розпізнаванні може викликати раптову окклюзію раптову смерть від зупинки дихання та припинення серцевої діяльності.

Діагностика отогенного абсцесу мозочка важка в початковій стадії, коли мозочкові симптоми не виражені, а загальний стан хворого і місцеві запальні явища у скроневій кістці маскують ознаки відогенного абсцесу мозочка, що починається. Як правило, діагноз отогенного абсцесу мозочка встановлюють у періоді розпалу на підставі наявності тріади - запаморочення, спонтанний ністагм, косоокість у поєднанні з характерними мозочковими симптомами.

В даний час основними інструментальними методами діагностики абсцесу головного мозку є МРТ і КТ, які мають високу роздільну здатність щодо визначення локалізації, розмірів і структури абсцесу, наприклад щільності його капсули або вмісту його порожнини. За відсутності цих методів застосовують оглядове та томографічне рентгенологічне дослідження черепа та головного мозку, рентгенографію скроневих кісток за Шюллером, Майєром та Стенверсом, а також деякі аксіальні проекції, що дозволяють оцінити стан базальних відділів черепа та головного мозку. Можливе застосування інших методів дослідження головного мозку, таких як ЕЕГ, УЗ-діагностика, реоенцефалографія, ангіографія, вентрикулографія, проте з введенням у практику МРТ і КТ ці методи збереглиу себе лише допоміжні функції.

Диференціальну діагностику проводять між абсцесом скроневої частки, лабіринтитом, емпіємою ендолімфатичного мішка (так званим ретролабіринтним абсцесом та отогенною гідроцефалією:

Лікування отогенного абсцесу мозочка. Якщо спостерігаються симптоми отогенного абсцесу мозочка, але немає достатньо переконливих підтверджень його наявності, отриманих при КТ або МРТ, то спочатку проводять одномоментну розширену РВ з видаленням всієї ураженої кістки і осередків соскоподібного відростка, перисинуозних і перилабіринтних осередків. , оцінюють його стан та стан ТМО При виявленні в цій галузі задньої черепної ямки його видаляють і вдаються до вичікувальної тактики протягом 24-48 год. Протягом цього часу вушну рану ведуть відкритим способом при масивній антибіотикотерапії, проведенні заходів, спрямованих на стабілізацію внутрішньочерепного тиску та функцій життєво важливих органів. Якщо протягом цього часу в загальному стані хворого поліпшення не настає, а загальномозкові та мозочкові симптоми наростають, то приступають до пошуку отогенного абсцесу мозочка і при його виявленні для його видалення. При виявленні абсцесу за допомогою КТ або МРТ вичікувальну тактику не застосовують і після загальнопорожнинної РВ приступають до пошуку абсцесу та його видалення. Післяопераційну порожнину отогенного абсцесу мозочка і середнього вуха протягом 48 годин постійно промивають розчинами антибіотиків і дренують марлевими турундами.

При тромбозі сигмовидного синуса видаляють його патологічно змінену частину та розкривають отогенний абсцес мозочка через простір, що залишився після видалення частини синуса. При ураженні лабіринту його видаляють.