Пароксизмальні тахікардії

Бєлялов Ф.І., Аритмії серця: монографія; вид. 5, перероб. та дод, 2011

Пароксизмальні тахікардії

Діагностика Епідеміологія Серед пароксизмальних тахікардій переважають тахікардії надшлуночкової локалізації, найчастіше ФП (рисунок 1). Більшість ШТ (близько 80%) виникає при інфаркті міокарда.

Мал. 1. Частота пароксизмальних тахікардій (Akhtar M., 1984; Orejarena L.A., et al., 1998).

Причини

Ураження міокарда: ішемія/інфаркт міокарда, кардіоміопатії, гіпертрофія міокарда, легеневе серце, вади серця, міокардит, травма, операція, пухлина.
Ліки: серцеві глікозиди, симпатоміметики, антиаритмічні препарати, теофілін.
Метаболічні розлади: гіпокаліємія, гіпомагніємія, ниркова недостатність інтоксикація (алкогольна, нікотинова, кофеїнова).
Гіпоксія: бронхолегеневі захворювання, серцева недостатність, анемія.
Ендокринні захворювання: цукровий діабет, гіпертиреоз.
Вегетативні впливи: ваготонія, симпатикотонія.
Інші причини: рефлекторні (травма), синдром бради-тахікардії, синдром WPW.
Ідіопатичні (первинна електрична хвороба серця).

Виникнення тахіаритмії пов'язують з наявністю аритмогенного субстрату (ушкодження міокарда, аномальні шляхи, ектопічний осередок збудження) та провокуючого фактора (тригера). Також виділяють модулюючі фактори, що впливають на клініку та перебіг тахіаритмії, наприклад, активність вегетативної нервової системи. Механізми Reentry (ріентрі, реципрокна, зворотна тахікардія). За певних умов у міокарді з'являється хвиля збудження, що поширюється замкненою петлею. Спочатку електричний імпульс

(екстрасистолічний або синусовий) зустрічає ділянкублокади проведення по одному з напрямків (малюнок 2А), потім цей імпульс обминаючи незбудливу перешкоду повертається через спочатку блоковану ділянку (малюнок 2Б) з формуванням безперервного руху імпульсу по замкнутій петлі та подальшим збудженням передсердь та шлуночків.

Багато НЖТ обумовлені вродженими структурними змінами в серці, що схильні до розвитку реципрокних тахікардій. Додатковий АВ шлях сприяє розвитку ортодромної тахікардії, а поздовжня дисоціація АВ вузла проявляється АВ вузловою реципрокною тахікардією. Шлуночкові реципрокні тахікардії зазвичай зумовлені набутим ураженням шлуночків, наприклад, внаслідок інфаркту міокарда. Реципрокна тахікардія починається і закінчується раптово. Зазвичай це «швидкі» тахікардії з ЧСС 140-200 за хв. Спонтанні екстрасистоли та почастішання синусового ритму провокують виникнення реципрокної тахікардії (рисунок 3). V,

Така тахікардія викликається і купірується при програмованій електрокардіостимуляції. Вагусні проби часто допомагають при надшлуночкових реципрокних тахікардіях. Досить ефективні антиаритмічні препарати, електрокардіостимуляція та особливо ЕІТ. При ЕФІ у випадках нЖт, рідше при Жт, можна точно картувати петлю reentry і провести аблацію ділянок петлі. Ектопічний автоматизм (ектопічна, автоматична, осередкова тахікардія). Тахікардія обумовлена підвищеною електричною активністю

ністю клітин провідної системи та міокарда. Автоматичні тахікардії становлять до 10% усіх тахікардій. Найчастіше автоматичні тахікардії обумовлені метаболічними порушеннями: гіпокаліємією, гіпомагніємією, симпатикотонією або симпатоміметиками, зміною кислотно-лужної рівноваги, ішемією. Такі аритмії звичайні у палатахінтенсивної терапії у пацієнтів із гострими захворюваннями. Для автоматичних тахікардій характерний поступовий початок та закінчення (рисунок 4). Зазвичай це «повільні» тахікардії з ЧСС 110150 хв, без порушень гемодинаміки. Мал. 4. Поступовий початок та закінчення ектопічної передсердної тахікардії.

Автоматична тахікардія не індукується і не купірується при програмованій або частішої електрокардіостимуляції. Екстрасистоли не викликають тахікардії, а вагусні проби не здатні припинити НШТ. У лікуванні важливе значення має усунення метаболічної причини аритмії. Ектопічний автоматизм зазвичай важко піддається лікуванню антиаритмічними препаратами та ЕІТ. Визначення розташування аритмогенного вогнища в міокарді за допомогою електричного картування серця дозволяє досить ефективно виявляти та за допомогою аблації усувати аритмію за допомогою катетерної аблації. Тригерна активність (тригерна, осередкова тахікардія). Після хвилі збудження слідові електричні процеси достатньої інтенсивності можуть призвести до розвитку тахікардії. Тригерним тахікардіям притаманні риси автоматичних та реципрокних тахіаритмій: поступовий початок та закінчення, виклик та купірування при електрокардіостимуляції (значно гірше, ніж реципрокних), нестійкий та рецидивуючий характер. Таблиця 2 Види тахікардій різного механізму

Зауважимо, що звичайна ЕКГ недостатньо інформативна для діагностики механізму тахікардії і потрібне проведення ЕФІ. Знання механізму тахікардії багато в чому визначає вибір способу лікування аритмії та антиаритмічного препарату. У 1990 році була розроблена класифікація антиаритмічних препаратів («Сицилійський гамбіт»), заснована на впливі препаратів на електрофізіологічнімеханізми та вразливі параметри аритмій. Однак складність класифікації та неможливість у багатьох випадках точно визначити електрофізіологічні властивості аритмії перешкоджають широкому застосуванню цієї класифікації. Нещодавно було запропоновано класифікувати передсердні тахікардії на осередкові (фокусні), що включають аритмії з посиленням ектопічного автоматизму, тригерною активністю та мікро-рієнтрі (дуже малі кола зворотного збудження), та за участю макро-рієнтри (ESC/NASPE, 20). Клініко-лабораторне обстеження Пацієнти, які страждають на тахіаритмію найчастіше пред'являють скарги на серцебиття. Цей симптом зустрічається за даними епідеміологічних досліджень у 16% населення (Kroenke K., et al., 1990). Однак суб'єктивне відчуття серцебиття далеко не завжди зумовлене аритміями. Наприклад, при добовому моніторуванні ЕКГ лише 17-61% серцебиття супроводжувалися порушенням серцевого ритму (Kunz G., et al., 1977; Weber B.E., et al., 1996; Stickerger S.A., et al., 2005). Таблиця 3

Діагностика тахікардії

Найчастішою причиною серцебиття, не пов'язаних з аритмією, вважають психічні розлади. Наприклад, у дослідженні B.E.Weber та співавт. (1996) серед 190 пацієнтів із серцебиттями у 31% випадків симптом був обумовлений психопатологічною причиною. Найчастіше серед психічних дисфункцій за наявності серцебиття зустрічається панічний розлад (Barsky AJ, et al., 1994). Аритмії, зокрема шлуночкова екстрасистолія, можуть бути причиною хронічного кашлю, який усувається антиаритмічною терапією (Stec S.M., et al., 2009). Діагностичні заходи при пароксизмальній тахікардії можуть бути умовно поділені на методи виявлення тахікардії та методи визначення причинних (схильних) факторів(Таблиця 3). Важливо пам'ятати, що під час суправентрикулярної тахікардії та кілька днів після аритмії може зберігатися депресія сегмента ST та негативний зубець Т за відсутності ураження коронарних артерій. Холтерівське моніторування електрокардіограми Холтерівське моніторування ЕКГ є ефективним для оцінки подій, які з'являються у пацієту досить часто – протягом 24-48 год, а також зв'язку симптомів з порушеннями серцевого ритму або ішемією міокарда. Таблиця 4 Покази холтерівського моніторування (ACC/AHA, 1999)

клас (доведено ефективність)

Діагностика пресинкопе, синкопе, епізодів запаморочення у пацієнтів без очевидних причин.
Оцінка незрозумілих рецидивуючих серцебиття.
Оцінка ефективності антиаритмічних препаратів у пацієнтів із відтворюваними та частими аритміями.
Оцінка серцебиття або інших симптомів у пацієнтів з ЕКС для оцінки функції пристрою та допомоги у програмуванні штучного ритму.
Оцінка потенційної дисфункції пристрою, коли оцінка роботи пристрою недостатня.
Оцінка ефективності медикаментозної терапії у пацієнтів із пристроєм.

клас (суперечливі дані про ефективність)

Виявлення проаритмічних ускладнень антиаритмічної терапії у пацієнтів високого ризику.

У ряді випадків зустрічаються артефакти, симулюючі екстрасистоли, надшлуночкову або шлуночкову тахікардію (рисунки 50, 78).

Подієве моніторування електрокардіограми Методика багатоденної реєстрації ЕКГ за допомогою портативного подійного (петльового) монітора дозволяє виявити зв'язок щодо рідкісних подій (болі в серці, серцебиття, задишка, запаморочення, непритомність) з порушеннямисерцевого ритму та провідності, ішемією міокарда. Прилад корисний у тих випадках, коли при холтерівському (добовому) моніторуванні ЕКГ не відбувається неприємної події, ймовірно, серцевої природи. Показання для петлевих реєстраторів ЕКГ (EHRA, 2009)

Діагностика рецидивуючих непритомності неясної природи за відсутності критерію виського ризику, що вимагають невідкладної госпіталізації або інтенсивного дослідження, і висока ймовірність повторення непритомності в період працездатності пристрою.
Вклад брадикардії перед імплантацією електрокардіостимулятора у пацієнтів з підозрою або встановленим нейрогенним непритомністю з частими або травматичними синкопальними епізодами.
Рецидивні серцебиття, недокументовані при звичайній реєстрації ЕКГ, які мають інтервал між симптомами lt;
Деяким пацієнтам із вираженими нечастими симптомами, коли інші методи моніторування ЕКГ не виявили причин симптомів.

Критерії високого ризику непритомності (ESC, 2009)

Ситуації з очевидними показаннями для імплантації кардіовертера-дефібрилятора або електрокардіостимулятора.
Виражені структурні захворювання серця чи коронарних артерій (серцева недостатність, низька фракція викиду лівого желудочка, перенесений інфаркт міокарда).
Клінічні або ЕКГ ознаки, що передбачають аритмогенну природу непритомності (непритомність лежачи або при навантаженні, серцебиття під час непритомності, сімейний анамнез раптової смерті, нестійка шлуночкова тахікардія, БНПГ, синусова брадикардія; QT, синдромБругада (БПНПГ з підйомом ST в V1-3), аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія (Т-в V1-3, епсілон-хвиля, пізні потенціали шлуночків).

Важливі коморбідні стани (важка анемія, електролітні порушення і т.д.).