Патогенез гіповолемічного ШОКу

Ветеринарна клініка «Алісавет» м. Москва

Даний вид ШОКу обумовлений низьким ефективним циркулюючим об'ємом крові та поганим венозним поверненням.

Супроводжується змінами з боку серцево-судинної системи та гострими порушеннями обміну: зниженням ударного об'єму та наповнення шлуночків серця, погіршенням тканинної перфузії, гіпоксією тканин та метаболічним ацидозом. Є компенсаторним механізмом, покликаним забезпечити нормальне кровопостачання внутрішніх органів за умов недостатнього обсягу крові. При втраті великого об'єму крові компенсація виявляється неефективною, гіповолемічний шок починає відігравати руйнівну роль, патологічні зміни посилюються та призводять до смерті хворого.

Причини розвитку гіповолемічного шоку

Існує чотири основні причини розвитку гіповолемічного шоку: безповоротна втрата крові при кровотечах; безповоротна втрата плазми та плазмоподібної рідини при травмах та патологічних станах; депонування (скупчення) великої кількості крові у капілярах; втрата великої кількості ізотонічної рідини при блюванні та діареї.

1. Причиною безповоротної втрати крові може стати зовнішня або внутрішня кровотеча внаслідок травми або оперативного втручання, шлунково-кишкова кровотеча, а також секвестрація крові у пошкоджених м'яких тканинах або в ділянці перелому.

2. Втрата великої кількості плазми й у великих опіків. Причиною втрати плазмоподібної рідини стає її скупчення у просвіті кишечника та черевної порожнини при перитоніті, панкреатиті та кишковій непрохідності.

3. Депонування великої кількості крові у капілярахспостерігається при травмах (травматичний шок) та деяких інфекційних захворюваннях.

4. Масивна втрата ізотонічної рідини внаслідок блювання та/або діареї виникає при гострих кишкових інфекціях.

Патогенез гіповолемічного шоку

Кров в організмі перебуває у двох функціональних «станах». Перше - циркулююча кров, що доставляє кисень і поживні речовини до тканин. Друге - своєрідний запас, що не бере участі в загальному кровотоку. Ця частина крові знаходиться в кістках, печінці та селезінці. Її функція – підтримання необхідного обсягу крові в екстремальних ситуаціях, пов'язаних із раптовою втратою значної частини ОЦК. При зменшенні об'єму крові відбувається подразнення барорецепторів, депонована кров «викидається» в загальний кровотік. Якщо цього виявляється недостатньо, спрацьовує механізм, покликаний захистити та зберегти головний мозок, серце та легені. Периферичні судини (судини, що забезпечують кров'ю кінцівки та «менш важливі» органи) звужуються, і кров продовжує активно циркулювати лише у життєво важливих органах.

Якщо нестача кровообігу не вдається компенсувати, централізація ще більше посилюється, спазм периферичних судин наростає. Надалі через виснаження цього механізму спазм змінюється паралічем судинної стінки та різкою дилатацією (розширенням) судин. В результаті значна частина циркулюючої крові переміщається до периферичних відділів, що веде до посилення недостатності кровопостачання життєво важливих органів. Ці процеси супроводжуються грубими порушеннями всіх видів тканинного обміну.

Виділяють три фази розвитку гіповолемічного шоку: дефіцит об'єму циркулюючої крові, стимуляція симпатоадреналової системи та власне шок.

1 фаза – дефіцит ОЦК. Черездефіциту об'єму крові зменшується венозний приплив до серця, знижується центральний венозний тиск та ударний об'єм серця. Рідина, яка раніше знаходилася в тканинах, компенсаторно переміщається в капіляри.

2 фаза - стимуляція симпатоадреналової системи. Роздратування барорецепторів стимулює різке підвищення секреції катехоламінів. Зміст адреналіну в крові збільшується у сотні разів, норадреналіну – у десятки разів. Завдяки стимуляції бета-адренергічних рецепторів збільшується тонус судин, скорочувальна здатність міокарда та частота серцевих скорочень. Селезінка, вени в скелетних м'язах, шкірі та нирках скорочуються. Таким чином, організму вдається підтримати артеріальний та центральний венозний тиск, забезпечити кровообіг у серці та мозку за рахунок погіршення кровопостачання шкіри, нирок, м'язової системи та органів, що іннервуються блукаючим нервом (кишківника, підшлункової залози, печінки). Протягом короткого проміжку часу цей механізм ефективний, при швидкому відновленні ОЦК слід одужання. Якщо дефіцит обсягу крові зберігається, надалі першому плані виходять наслідки тривалої ішемії органів прокуратури та тканин. Спазм периферичних судин змінюється паралічем, великий обсяг рідини з судин перетворюється на тканини, що тягне у себе різке зниження ОЦК за умов початкового дефіциту кількості крові.

3 фаза – власне гіповолемічний шок. Дефіцит ОЦК прогресує, венозне повернення та наповнення серця зменшуються, АТ знижується. Всі органи, включаючи життєво важливі, не одержують необхідної кількості кисню та поживних речовин, виникає поліорганна недостатність.

Ішемія органів і тканин при гіповолемічному шоці розвивається у певній послідовності. Спочатку страждає шкіра, потім – скелетні.м'язи та нирки, потім – органи черевної порожнини, а на заключному етапі – легені, серце та мозок.

Симптоми гіповолемічного шоку

Клінічна картина гіповолемічного шоку залежить від обсягу та швидкості крововтрати та компенсаторних можливостей організму, які визначаються низкою факторів, у тому числі віком пацієнта, його конституцією, а також наявністю тяжкої соматичної патології, особливо захворювань легень та серця. Основними ознаками гіповолемічного шоку є прогресуючі почастішання пульсу (тахікардія), зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотонія), блідість шкіри, нудота і порушення свідомості.

Класифікація американської колегії хірургів (дані людської медицини).

Втрата трохи більше 15% ОЦК – якщо хворий перебуває у горизонтальному положенні, симптоми крововтрати відсутні. Єдиною ознакою гіповолемічного шоку, що починається, може бути збільшення ЧСС більш, ніж на 20 в хв. при переході пацієнта у вертикальне положення.

Втрата 20-25% ОЦК – незначне зниження артеріального тиску та почастішання пульсу. У лежачому положенні АТ може відповідати нормі.

Втрата 30-40% ОЦК - зниження артеріального тиску в положенні лежачи, пульс прискорений, блідість і похолодання шкірних покривів, олігурія. Втрата понад 40% ОЦК – шкірні покриви холодні, бліді, відзначається мармуровість шкіри. ПЕКЛО знижено, пульс на периферичних артеріях відсутній. Свідомість порушена, можлива кома.

Ветеринарний лікар – анестезіолог Мельникова О.С.