Патологічна анатомія раку печінки

Патологічна анатомія печінково-клітинного раку та вузлових утворень при хронічних захворюваннях печінки. У циротично зміненій печінці можуть бути виявлені різні вузлові утворення – доброякісні макрорегенеративні вузли, ділянки дисплазії та осередки раку печінки.

Дисплазія - передпухлинний стан. Вогнища дисплазії - вузлові утворення діаметром менше 2 см без певних гістологічних критеріїв зловживання. Інкапсуляція, розвиток некрозу та кровоточивість для них не характерні. Вогнища з незначним ступенем дисплазії є утворення світло-жовтого кольору близько 1 см в діаметрі. Їхня морфологічна структура практично не відрізняється від великих регенераторних вузлів, ймовірність переродження в рак для обох утворень дуже низька. Вогнища високого ступеня дисплазії зустрічаються рідше у патологічній анатомії раку печінки. За розмірами вони трохи більше (до 2 см), мають нерегулярну тонко-трабекулярну структуру і зрідка непарні артерії; клітини у них розташовані щільніше. Ці утворення буває важко відрізнити від високодиференційованого раку печінки, тим більше, що вони можуть містити його фокуси. Саме тому цей стан розглядають як передраковий, у злоякісну пухлину він перероджується у третині всіх випадків. Слід пам'ятати, що навіть новоутворення менше 2 см можуть містити пухлинні клітини, інколи ж процес вже носить дисемінований характер. Згідно з патологічною анатомією раку печінки частота інвазії пухлини в портальну вену досягає 25%, внутрішньопечінкового метастазування - 10%. Знання зазначених властивостей допомагає у ранній діагностиці печінково-клітинного раку, але оптимальним діагностичним методом у майбутньому, ймовірно, стане молекулярний аналіз.

Вузли розмір яких перевищує 2 см,рідко є регенеративними чи диспластичними; як правило, це осередки печінково-клітинного раку. Характерна ознака озлоякісності вузлів - їх збільшення, зникнення тріади артерій з появою вогнищ гіперваскуляризації. Макроскопічно печінково-клітинний рак може виглядати як багатобарвне вогнище через внутрішньопухлинні крововиливи, наявність жовчі, вогнища стеатозу або некрозу. З погляду патологічної анатомії, рак печінки буває кількох типів:

уніфокальний експансивний;
інфільтративний;
мультифокальний (дифузний).

При уніфокальному типі пухлина представлена м'якою щільною освітою. Інфільтративний тип часто менш диференційований, має нечіткі краї. Для мультифокального типу характерні дрібні осередки, дифузно поширені в печінці. Пухлинні вузли можуть бути оточені фіброзною капсулою (80% резецованих пухлин). Капсула може бути різною за товщиною; вона ціла чи незавершена, найчастіше інфільтрована клітинами пухлини. Екстракапсулярна мікроскопічна інвазія пухлинними клітинами залежить від розмірів первинного вогнища. У третині всіх випадків вогнище раку печінки не перевищує в діаметрі 2 см, в інших випадках воно значно більше. Множинність пухлини виявляють більш ніж 50% проведених досліджень. Вона обумовлена або мультифокальним канцерогенезом, або внутрішньопечінковою дисемінацією ракових клітин за системою портальної вени. При мікроскопії можна знайти клітини різного ступеня диференціювання. Клітини високодиференційованого гепатоцелюлярного раку можуть нагадувати нормальні гепатоцити, збережена може бути і нормальна трабекулярна архітектоніка часток печінки. Саме тому встановлення діагнозу за даними гістологічного дослідження в деякихвипадках може бути дуже проблематичним. Відповідно до класифікації H.A. Edmondson, печінково-клітинний рак на основі клітинно-ядерної атипії поділяють на чотири варіанти. Фіброламелярний варіант має особливе епідеміологічне, гістопатологічне та прогностичне значення, тому в цьому розділі він розглянутий окремо.

Патологічна анатомія поширеного раку печінки

Печінково-клітинний рак має значну здатність до локального зростання та поширення по кровоносних судинах, особливо судинах системи портальної вени. Здатність до інвазії у ворітну вену залежить від типу пухлини, ступеня диференціації та розміру. Найбільша частота інвазії відмічена серед великих пухлин експансивного типу, які з клітин низької диференціації. За будь-якого обраного варіанта лікування слід пам'ятати, що інвазія пухлини у ворітну вену — найважливіший критерій, що вказує на майбутній рецидив. Пухлинний тромб має власне артеріальне кровопостачання переважно з боку інвазії у вену. З моменту ураження вени характерне швидке зростання новоутворення в обох напрямках, особливо у бік ворітної вени. Наслідки такого зростання подвійні. По-перше, фрагменти пухлини поширюються в межах печінки у міру того, як тромб проходить сегментарні гілки судин. По-друге, потрапляння тромбу до ворітної вени значно підвищує ризик розвитку повного тромбозу головної ворітної вени з формуванням портальної гіпертензії. Надалі це може призвести до фатальної кровотечі зі стравоходу та розвитку печінкової недостатності з асцитом, жовтяницею та енцефалопатією. Інвазія пухлини в печінкові вени можлива, але менш ймовірна. У результаті тромб може потрапити в нижню порожню вену або праве передсердя. Інвазія в печінкові вени пов'язана з ризикомметастазування у легені. Значно рідше печінково-клітинний рак вражає жовчовивідні шляхи з розвитком жовтяниці або гемобілії. Механізм обструкції жовчовивідної системи включає:

екстенсивне зростання пухлини всередині протоки;
обструкцію протоки фрагментами некротичного детриту пухлини;
розвиток гемобілії внаслідок крововиливу з пухлини;
здавлення холедоха метастазом у лімфовузлі воріт печінки.

Частота інвазії пухлини в першу гілка ворітної вени або портальний стовбур, стовбур печінкової вени або нижню порожнисту вену і жовчний проток становить відповідно 9,2 і 1,5%.

Найчастіше метастази раку печінки виявляють у легенях. Потім у порядку зменшення частоти метастазування йдуть надниркові залози, кістки, лімфатичні вузли, мозкові оболонки, підшлункова залоза, головний мозок і нирки. Великий розмір пухлини, ураження двох часток печінки та низький ступінь диференціації – фактори високого ризику метастазування.