Патологія плода при цукровому діабеті у матері
У жінок зінсулінзалежним цукровим діабетомнабагато складніше підтримувати та контролювати захворювання під час вагітності. Крім того, збільшується потреба в інсуліні. Погано контрольований цукровий діабет у жінок призводить до розвитку поліамніону та прееклампсії, збільшення частоти ранніх викиднів, вроджених мальформацій та пізньої незрозумілої внутрішньоутробної загибелі плода.
Кетоацидозпризводить до високої смертності плода. При ретельному контролі цукрового діабету рівень перинатальної смертності в даний час лише трохи вище, ніж у здорових жінок.
Патологія плоду у матерів, які страждають на цукровий діабет: •Вроджені мальформації. У середньому існує 6% ризик розвитку вроджених мальформацій, що в 3 рази вище порівняно з популяцією, яка не страждає на цукровий діабет. Діапазон аномалій аналогічний тим, що представлені у загальній популяції, за винятком збільшення поширеності аномалій серця, сакральної агенезії (синдрому каудальної регресії) та гіпоплазії лівої частини ободової кишки, хоча дві останні вважають рідкісними. Дослідження показали, що хороший контроль цукрового діабету в І триместрі вагітності знижує ризик уроджених мальформацій.
•ЗВУР. Відзначають триразове збільшення ЗВУР плода у матерів із тривалою хворобою капілярів. •Макросомія. Гіперглікемія у матері викликає таку у плода, оскільки глюкоза проходить через плаценту. Так як інсулін не проходить через плаценту, плід відповідає збільшенням секреції інсуліну, що сприяє зростанню та підвищенню як числа клітин, так і їх розміру. Близько 25% таких дітей мають вагу при народженні понад 4 кг, порівняно з 8% у здорових жінок. Макросомія схиляє до цефалоцервікальної диспропорції, асфіксіїпри народженні, плечовій дистоції та травмі плечового сплетення. Неонатальні проблеми включають таке.
•Гіпоглікемію. Транзиторна гіпоглікемія внаслідок фетального гіперінсулінізму типова для першого дня життя, проте може бути запобігана ранньому початку годування. Рівень глюкози в сироватці крові немовляти повинен постійно контролюватись у перші 24 години, гіпоглікемію необхідно купірувати. •РДС. Найбільш типовий внаслідок затримки розвитку легенів.
•Гіпертрофічну кардіоміопатію. У деяких немовлят спостерігають гіпертрофію міжшлуночкової перегородки. Вона регресує протягом декількох тижнів, проте може спричинити серцеву недостатність через зниження функції лівого шлуночка.
•Поліцитемію(венозний гематокрит 0,65). Сприяє плеторичного зовнішнього вигляду немовлят. Може знадобитися лікування у вигляді часткової обмінної трансфузії для зменшення гематокриту та нормалізації в'язкості крові. Гестаційний діабет – розвиток порушення толерантності до глюкози лише під час вагітності. Його визначення та методики встановлення залишаються суперечливими. Це захворювання частіше зустрічається у жінок з надмірною масою тіла і у етнічних груп, що відносяться до афро-карибської та азіатської.
Розповсюдженістьмакросоміїта її ускладнень аналогічна рівню такої у матерів з інсулінзалежним цукровим діабетом, проте частота вроджених мальформацій не збільшена. Проте у зв'язку зі зростанням ожиріння у популяції збільшується кількість матерів з інсуліннезалежним цукровим діабетом 2-го типу. У їх плодів також вищий ризик придбання вроджених мальформацій.
Цукровий діабет у матері: • Контроль рівня глюкози до зачаття та під час вагітності значно знижуєзахворюваність та смертність у внутрішньоутробному та неонатальному періодах. • У плода може спостерігатися макросомія внаслідок фетальної гіперглікемії, що призводить до гіперінсулінемії, або затримка розвитку, вторинна по відношенню до материнської хвороби капілярів, а також підвищується ризик уроджених аномалій. • Немовля з макросомією має більш високий ризик асфіксії та травми під час пологів при утрудненому процесі пологів або розродженні. • Новонароджений схильний до гіпоглікемії та поліцитемії.