Після операцій, зловживання тютюном, алкоголем
Хірургічне втручання зазвичай викликає індукцію імунодефіцитних станів в організмі, що супроводжуються формуванням гнійних ускладнень. Причина полягає в тому, що, по-перше, операція проводиться з приводу гнійної патології, і тому є ризик її поширення; по-друге, операція -психічний і фізичний стрес, що обумовлює імунодепресію; по-третє, операційні втручання при тяжких соматичних захворюваннях, що зачіпають життєво важливі органи, супроводжуються застосуванням хворим на безліч лікарських засобів з супресорними властивостями (цукровий діабет, хронічний гепатит, уремія). Описані ситуації погіршуються переважною дією на імунну систему наркозу, препаратів анестезії.
Після операційного втручання відзначається зниження вмісту периферичної крові Т-лімфоцитів, придушення їх функції, зміна вираженості синтезу ІЛ-4, ІЛ-10, ТФР, ПГЕ; гальмується функція природних кілерів та знижується кількість Т-хелперів. Настільки суттєво, що відбувається активація Тх2-лімфоцитів при паралельному зниженні активності Txl. Видалення периферичних органів імунної системи викликає суттєві її розлади. Так, при тонзилектомії спостерігається атрофія вилочкової залози, триразове збільшення частоти хронічних захворювань носа, восьмикратне – зовнішніх придаткових пазух, десятикратне – ГРЗ, дванадцятикратне – фарингітів. Різко знижується ревакцинуючий ефект на вірусні вакцини, стафілококовий анатоксин. Гальмується продукція IgG та IgA, інтерферону, фагоцитарна активність лейкоцитів у ротовій порожнині, суттєво зменшується утворення лізоциму, противірусних та протиполіомієлітних AT. У здорових людей з віддаленими мигдаликами не виявляються будь-які зміни імунного статусу, навпаки,спостерігається деяка його стимуляція.
Не тільки операційні, але й будь-які інші травматичні ушкодження мають депресивний вплив на імунну систему, в першу чергу через стресовий вплив і пов'язані з ним гормональні зрушення. Як правило, при тяжких травмах відбувається придушення Т-і В-ланок імунітету, функції нейтрофілів. Враховуючи це, для передопераційної підготовки та одразу після проведення операційного втручання рекомендується використання імунокоригуючих засобів: тимусних препаратів, діуцифону, дапсону, нуклеїнату натрію, полісахаридних препаратів, мієлопіду, малих імунокоректорів. Ризиком розвитку імунних порушень після операцій є: наявність важких супутніх захворювань: HB3JI, особливо астма, ішемія, кардіосклероз, ревмокардит, ендокринні (діабет, ХАТ), хвороби сечовивідної системи, ревматизм, виразкова хвороба, панкреатит, гастрит , коліт, пухлини; - будь-які хронічні захворювання з тривалим прийомом медикаментів, особливо антибіотиків, кортикостероїдів, цитостатиків, психотропних засобів; - наявність у хворих на А(П) або AB(IV) груп крові зі збільшенням ризику імунодефіцитів відповідно в 3 і 2 рази; - наявність в анамнезі частих інфекційних (у тому числі "дрімають") захворювань; - наявність в анамнезі операційних втручань, особливо з приводу апендициту, гінекологічних уражень, гнійних інфекцій м'яких тканин, жовчнокам'яної хвороби; - наявність у пацієнта алергічних реакцій та проведення гемотрансфузій.
Вік: сприятливий вік 17-40 років; збільшення імунних порушень на 12% у пацієнтів 41-60 років, на 29-40% - старше 60 років. Терміновість / екстреність проведення операції збільшує ризик розвитку імунодефіциту в 2,3-3 рази. Тривалість госпіталізаціїпровокує ризик розвитку імунодефіциту, оптимально бажано перебувати у стаціонарі 3-5 днів. У пацієнтів, що палять, зареєстровано (порівняно з людьми не вживаючими тютюн) збільшення абсолютного та відносного вмісту Т-лімфоцитів і, особливо, у-лімфоцитів, які є популяцією з супресорними властивостями. Поглинальна активність фагоцитів була стимульована лише у людей похилого віку (50—64 років) із тривалим стажем наявності шкідливої звички. Клітинно-опосередкована реактивність (в тестах PTMJI та РППЛ) змінювалася менше, але при сильному впливі шкідливого фактора знижувалася.
В даний час вважають, що в патогенезі хронічного алкоголізму істотну роль відіграють порушення, що виникають в організмі внаслідок включення екзогенного алкоголю та продуктів його метаболізму в обмінні процеси. Ці порушення є у різних фізіологічних системах організму, зокрема і імунної. Вважають, що при хронічному алкоголізмі формується вторинний імунодефіцит за Т-залежним типом, в основі якого лежить пошкодження печінки, що індуковане алкоголем (алкогольний гепатит і алкогольний цироз). Однак, ця точка зору є односторонньою, не враховує особливості змін інших ланок імунітету та характер зловживання алкоголем. За даним розділом можна зробити загальний висновок: хронічний алкоголізм, що протікає без лабораторно-клінічних ознак патології печінки, характеризується збільшенням рівня В-лімфоцитів та падінням концентрації Т-клітин; - зростання кількості В-лімфоцитів у крові найбільш виражений у хворих з порівняно невеликою тривалістю захворювання та з несистематичним характером споживання алкоголю; - зниження кількості Т-лімфоцитів у крові відзначається у пацієнтів у періоді ремісії. Алкогольнийабстинентний синдром супроводжується збільшенням вмісту Т-лімфоцитів у порівнянні з показниками у постабстинентному періоді та в ремісії. Це відбиває рівень безпеки адаптаційних можливостей організму при хронічному алкоголізмі; - більш високі показники Т-клітин відповідають клінічним проявам високої толерантності до алкоголю, що необхідно враховувати при оцінці імунного статусу хворих; - у популяції лімфоцитів периферичної крові хворих на алкоголізм більшою мірою, ніж у нормі, представлені Т-клітини, що володіють аномальними властивостями. Їхня здатність до спонтанного розеткоутворення (тест на функціональну активність мембранних рецепторів) слабо інгібується трипсином, не змінюється під впливом гістаміну; - тривала інтоксикація етанолом пригнічує первинну імунну відповідь на тимузалежні Аг; - встановлений зв'язок (в умовах гострої та хронічної алкогольної інтоксикації) між кількістю Т-В-лімфоцитів та рівнем активності алкогольдегідрогенази та а-сукцинатдегідрогенази печінки. Збільшення кількості Т-В-лімфоцитів відзначається при підвищеній активності алкогольдегідрогенази та а-сукцинатдегідрогенази; - зменшення вмісту основних популяцій лімфоїдних клітин - при падінні активності цих ферментів. Передбачається пряма дія етанолу на рецептори лімфоцитів; - порушення відбуваються і у фагоцитарній ланці імунітету. У міру збільшення тривалості алкоголізації у пацієнтів відбувалося зменшення рівня моноцитів, пригнічення їх функціональної активності, що збігалося з падінням вмісту в сироватці крові лізоциму та комплементу; - в основі типових змін імунної системи при хронічному алкоголізмі - пригнічення Т-і «роздратування» В-залежних імунних реакцій - лежить порушення регулюючої функції Т-супресорів,пошкодження рецепторного апарату макрофагів та епітелію шлунково-кишкового тракту. Ці процеси супроводжуються посиленим проникненням у внутрішнє середовище організму кишкових токсинів, харчових алергенів та інших факторів, що «подразнюють» В-ланку імунітету. У результаті гуморальний імунітет стає некерованим, через надмірну освіту імунних глобулінів різних класів. До цього слід додати, що при зниженні детоксикуючої функції печінки, руйнування імунних білків уповільнюється, що сприяє їх накопиченню в сироватці крові, розвивається пряма токсична дія етанолу на метаболізм різних клітин. У ряді випадків ефект спирту опосередковується через нейромедіатори дофамінергічних структур, нейрогормони та циклічні нуклеотиди.
Подана інформація обґрунтовує призначення особам, які страждають на хронічний алкоголізм, модуляторів (стимуляторів) Т-ланки імунітету, а також використання анаболічних гормонів, амінокислот (ретаболіла, L-аспарагінової та глютамінової кислот).