Післяопераційний інфаркт міокарда
Занесіть наш ресурс у вибране
Медична он-лайн бібліотека
Спеціально для практикуючих медиків та студентів.
Це післяопераційне ускладнення є крайнім проявом нерідкої ішемії м'яза серця, яка може мати різну вираженість від дрібноосередкового субепікардіального ушкодження до великовогнищевого трансмурального некрозу. На думку Л.К.Бронської та співавт. (1973), найбільшу ймовірність такого ускладнення мають хворі з перенесеним раніше інфарктом міокарда, причому таке патологічне явище виникає частіше, ніж реєструється. Слід зазначити, що глибокі ішемічні ураження міокарда та розвиток великовогнищевого інфаркту спостерігається досить рідко. За даними нашої клініки за 20 років (з 1975 по 1985 роки) у 287 хворих старше 55 років із клінічно вираженою ішемічною хворобою серця виникнення такого ускладнення після резекції легень спостерігалося лише у трьох пацієнтів. Його виникнення можна було поставити у зв'язок із крайньою травматичністю втручання.
Відому настороженість у цьому відношенні не можна втрачати при оцінці стану хворих і після легших внутрішньогрудних втручань, особливо у випадках збереження після операції гіповолемії, гемоконцентрації або, навпаки, значної анемії, що помітно порушує ефективність коронарного кровотоку щодо постачання міокарда киснем.
Клініка та діагностика.
Як правило, післяопераційний інфаркт міокарда протікає без типового болючого ангінозного нападу. Іноді це ускладнення розвивається гранично гостро і може виявлятися не так тахікардією, падінням системного артеріального тиску і тяжкими порушеннями серцевого ритму, як загальним нездужанням, запамороченням і оглушеністю.
Принедостатню інтенсивність післяопераційного спостереження інфаркт міокарда протікає як набряк легень або реєструється раптова клінічна смерть на тлі зовнішнього благополуччя.
Виникнення колаптоїдного стану або серцевої аритмії, що не відповідає перебігу післяопераційного періоду, зобов'язують до екстреного ЕКГ-контролю та ферментної діагностики (висока сироваткова активність амінотрансфераз з коефіцієнтом де Рітіса більше 1,6, активність лактатдегідрогену та лактатдегідрогенази).
Враховуючи локалізацію втручання, інформативність цих лабораторних критеріїв невелика, тому нині найчастіше орієнтуються на активність креатинкінази, особливо її ізоферменту МВ-креатинкінази, а також тропоніну.
Особливо ці критерії слід використовувати за підозри на ранній чи навіть періопераційний інфаркт міокарда, що свідчить про недостатність анестезіологічного захисту від операційного стресу. Ферментну діагностику особливо наполегливо необхідно використовувати за наявності явних вихідних анатомічних та клінічних ознак ІХС до торакальної операції та виникнення тяжких дихальних розладів та гіпоксемії після неї.
Лікування хворого з післяопераційним інфарктом міокарда- одне з найважчих завдань, яке доводиться вирішувати персоналу ОРИТ при ускладненому перебігу післяопераційного періоду. Виникає суперечність між безумовною необхідністю ранньої активізації хворого на профілактику прогресування дихальних розладів та значного обмеження його рухливості і натомість інфаркту міокарда.
Поряд із традиційною програмою лікування такого хворого (анальгетики, коронаролітики, антиаритмічні препарати), у таких обставинах слід ширше використовувати лікарські засоби,що підвищують стійкість пошкодженого міокарда до гіпоксії (субстратні та регуляторні антигіпоксанти - мафусол, реамберин, амтизол, неотон та ін.), інтенсифікувати оксгенотерапію, аж до ГБО в поєднанні з раціональним дозволом післяопераційної анемії пере3 3 кардіотропні засоби при значному падінні серцевого викиду.
Як безправний сільгоспробочий став провідним нейрохірургом США