Поліморфні світлові висипки
Поліморфний світловий висип відноситься до набутих ідіопатичних синдромів, що характеризуються запізнілою патологічною реакцією на світ і варіабельними морфологічними змінами. Клінічні прояви різноманітні, на шкірі найчастіше з'являються множинні невеликого розміру папули або папули з везикулами, які можуть зливатися, що іноді нагадує екзему. Позбавляє подібні зміни - і через розчісування при змінах шкіри, що супроводжуються свербінням, не типові, але можуть зустрітися. Рідше первинне пошкодження є великою папулою, яка може розвиватися на кшталт багатоформної еритеми. Ці папули можуть зливатися, утворюючи бляшки, що типово області обличчя і шиї. Єдиною та постійною гістологічною особливістю є щільний периваскулярний інфільтрат у верхній та середній частині дерми, переважно лімфоцитарного характеру. З усіх мононуклеарів інфільтрату переважають Т-клітини. Характерно розвиток шкірних змін ранньою весною і щоразу після світлової дії. Період від моменту впливу до появи висипу може варіювати від кількох годин до 2 днів, частіше він становить 24-36 год. Часто приєднується свербіж, він може з'явитися в останній момент. впливу сонячних променів та передувати висипанням. Дратівливі папули можуть зливатися в бляшки, які часто піддаються екскоріації, але через 2-5 днів, якщо вплив сонячних променів припиняється, їхня вираженість зменшується. У більшості хворих поліморфна світлова висипка відноситься до сезонних (рання весна і перші літні місяці) змін, пізніше їх стан покращується. У індіанців Північної та Латинської Америки зустрічаються сімейні та спадкові форми захворювання.
Найбільшу реакцію шкіри викликає частина спектру, що провокує сонячні опіки (УФО-В з довжиною хвилі.290-320 нм). Однак нерідко спектр може заходити до УФО-А область (320-400 нм), а іноді й у видиму частину спектра. Поліморфний світловий висип може бути викликаний навіть a-частинками, рентгенівськими променями та бактерицидним випромінюванням (290 нм). Незважаючи на те, що механізми, що лежать в основі цих реакцій, невідомі, є достатньо свідчень того, що йдеться про дію антигену, що утворюється під впливом випромінювання.
Лікування.Виразність клінічної реакції може бути значно зменшена при захисті від світлового впливу за допомогою екрануючих препаратів (табл. 52-5), відмові від перебування на відкритому повітрі в літні місяці в період між 9-17 год, носінні одягу з довгими рукавами. Ефективні синтетичні протималярійні препарати, але щоб уникнути ретинопатії та атрофії зорового нерва, їх слід застосовувати з великою обережністю. Один з ефективних способів лікування полягає у зниженні сприйнятливості шкіри та її ущільненні шляхом пряема всередину метоксалену (0,6 мг/кг). Це посилення толерантності шкіри або її десенсибілізація за допомогою серії впливів сонячних променів або променів від штучних джерел (УФО-А) на тлі прийому псораленів (метоксален) пов'язують з потовщенням епідермісу та його підвищеною пігментацією. Саме це, мабуть, пояснює рідкісні випадки захворювання у жителів Австралії, світлошкіре населення якої зазнає впливу сонця протягом усього року. Прийом внутрішньо b-каротину (Scolatene) недостатньо ефективний.
Зустрічаються й інші ідіопатичні форми фотодерматозів, що розширює цю групу досить рідкісних патологічних реакцій, що викликаються світлом. Сонячна кропив'янка - рідкісний, але цілком виразний стан, що настає після короткочасного впливу сонячних променів або штучного випромінювання.Опромінені ділянки шкіри червоніють, на ній з'являються окремі бульбашки, що пізніше зливаються, навколо них утворюються зони яскравої гіперемії з ознаками кропив'янки або без них. Причина невідома. У деяких хворих після впливу УФО-А, УФО-В або видимої частини спектра відзначалися збільшення кількості гістаміну, дегрануляція опасистих клітин, підвищення рівня еозинофільних та нейрофільних хемотоксичних факторів у крові, що свідчить про можливу роль у цих процесах опасистих клітин. У деяких хворих ефективні антигістамінні препарати, але й місцеве застосування екрануючих препаратів широкого спектру дії та поступове збільшення толерантності шкіри до природного або штучного опромінення і променевий вплив хвиль відповідної довжини, що дозується, зменшують шкірну реакцію.
Актинічний (фотохімічно активний) ретикуло-і д є ще однією формою стійкого хронічного фотодерматиту, що розвивається переважно у чоловіків середнього віку і старше. Це найважчий вид стійких світлозалежних реакцій, що характеризується еритематозними папульозними та екзематозними висипаннями, що зазвичай супроводжуються сильним свербінням. Гістологічно визначається лімфоїдна інфільтрація, особливості якої зумовили назву ретикулоїд. Хворі надзвичайно чутливі до УФО-В, УФО-А і навіть променів видимої частини спектра. В одних протягом багатьох років не зникає екзема, в інших – фоточутливість починається з фотоконтактного дерматиту у зв'язку з хімічним впливом. Фотохіміотерапія у вигляді перорального прийому супроводжується деяким ефектом при фотодерматозах.