Порушення репродуктивної функції – причини появи симптому, способи лікування
Загальні відомості
Порушення репродуктивної функції це нездатність подружжя до зачаття при регулярних статевих зносинах без запобігання протягом 1 року. У 75-80% випадків вагітність настає протягом перших 3 місяців регулярного статевого життя молодого, здорового подружжя, тобто коли вік чоловіка до 30, а дружини до 25 років. У старшій вікової групі (30-35 років) цей термін збільшується до 1 року, а після 35 років - понад 1 рік. Приблизно у 35-40% безплідних пар причиною його є чоловік, у 15-20% має місце змішаний фактор порушення репродуктивної функції.
Причини порушення репродуктивної функції у чоловіків
Паренхіматозне (секреторне) порушення репродуктивної функції: порушення сперматогенезу (продукції сперматозоїдів у звивистих насіннєвих канальцях яєчок), яке проявляється у вигляді аспермії (відсутністю в еякуляті клітин сперматогенезу та сперматозоїдів), азооспермії еза), олігозооспермії, зниження рухливості, порушення будови сперматозоїдів.
Порушенняфункції яєчка:
крипторхізм, монорхізм та гіпоплазія яєчка;
орхіт (вірусної етіології);
первинний та вторинний вроджений гіпогонадизм;
підвищена температура - порушення терморегуляції в мошонці (варикоцелі, гідроцілі, тугий одяг);
надмірна фізична напруга, психологічні стреси, тяжкі хронічні захворювання, вібрація, перегрівання тіла (робота в гарячих цехах, зловживання сауною, лихоманка), гіпоксія, гіподинамія;
ендогенні та екзогенні токсичні речовини (нікотин, алкоголь, наркотики, хіміотерапія, профшкідливість);
Мутація гена мусковісцидозу (вродженевідсутність сім'явивідних проток: обструктивна азооспермія, що визначають методом полімеразної ланцюгової реакції; мікроделеція Y хромосоми (порушення сперматогенезу різних ступенів тяжкості порушення каріотипу - структурні хромосомні абберації -синдром Кляйнфельтера, синдром ХYY, хромосомні транслокації, аутосомні анеуплодії) - метод флуоресцентних гібрид омам.
Причини порушення репродуктивної функції у жінок
Запальні процеси та їх наслідки (спайковий процес у малому тазі та непрохідність маткових труб – «трубно-перитонеальний фактор);
пухлини матки (міоми).
пухлини яєчників (кістоми).
Рідше зустрічаються гормональні та генетичні порушення. Слід зазначити, що завдяки здобуткам генетики стало можливим діагностувати низку причин порушення чоловічої репродуктивної функції, невідомих раніше. Зокрема, це визначення AZF – фактора – локусу у довгому плечі Y хромосоми, відповідальному за сперматогенез. При його випадінні в спермограмі виявляються грубі порушення аж до азооспермії. У ряді випадків, навіть при самому детальному обстеженні, встановити причину безпліддя неможливо.
У такому разі можна говорити про ідіопатичне зниження фертильності. Ідіопатичне зниження фертильності в частці чоловічої безплідності в середньому займає 25-30% (за різними джерелами від 1 до 40%). Очевидно, така велика розбіжність в оцінці етіології викликана відсутністю однаковості в обстеженні та різницею в трактуванні отриманих клінічних та анамнестичних даних, що також є підтвердженням складності та недостатньої вивченості проблеми чоловічої безплідності.
Лікування безпліддя
Сьогоднірепродуктивна медицина має солідний багаж знань з лікування безплідності всіх видів і форм. Основною процедурою понад три десятиліття є екстракорпоральне запліднення (ЕКЗ). Процедура ЕКЗ добре відпрацьована медиками всього світу. Вона складається з кількох етапів: стимуляція овуляції у жінки, контроль дозрівання фолікулів, подальший забір яйцеклітин та сперми, запліднення в лабораторних умовах, спостереження за зростанням ембріонів, перенесення найбільш якісних ембріонів у матку у кількості не більше 3-х.
Етапи лікування стандартні, але особливості організму та показання до ЕКЗ вимагають індивідуального підходу як у призначенні спеціальних медикаментів, так і у встановленні термінів проведення кожного етапу лікування.
Нові методи пропонують практично всі клініки репродуктивної медицини, їх ефективність у лікуванні доведена десятками і сотнями тисяч дітей, що з'явилися на світ. Але все ж таки ефективність використання тільки одного ЕКЗ становить не більше 40%. Тому основним завданням репродуктологів всього світу є збільшення кількості успішних циклів штучного запліднення. Так, останнім часом у клініках репродуктивної медицини практикується підсадка п'ятиденних ембріонів (бластоцист) замість більш «молодих», триденних. Бластоциста оптимальна для перенесення, тому що на цьому терміні легше визначити перспективність такого ембріона для подальшого розвитку в організмі матері.
Поліпшити статистику успішних запліднення допомагають інші методи допоміжних репродуктивних технологій, перелік яких може бути різним у різних клініках репродуктивної медицини.
Поширеним методом лікування безпліддя є ІКСІ (ICSI), що означає безпосереднє введення сперматозоїда в яйцеклітину. Зазвичай ІКСІ показанопри чоловічому безплідді секреторного типу, і часто поєднується з ЕКЗ. Однак ІКСІ, що передбачає збільшення 200-400 дозволяє оцінити стан сперматозоїдів лише поверхнево, при особливо важких патологіях сперми цього недостатньо. Тому в 1999 році вченими було запропоновано інноваційніший метод ІМСІ (IMSI). Він передбачає збільшення у 6600 разів і дозволяє оцінити найдрібніші відхилення у структурі чоловічих статевих клітин.
Для оцінки ризиків генетичних аномалій у зародка використовуються такі методи як передімплантаційна генетична діагностика (PGD) та порівняльна геномна гібридизація (CGH). Обидва методи припускають дослідження ембріона на наявність патологічних змін у геномі ембріона ще до перенесення його в матку жінки. Ці методи не тільки збільшують ефективність екстракорпорального запліднення та показані при генетичних порушеннях у генотипі пари, але також знижують ризик самоабортів та народження дітей із генетичними відхиленнями.