Пошкодження вегетативних нервів
Синдром Горнера розвивається при пошкодженні волокон симпатичного шийного нерва. Ці волокна через велику протяжність і локалізація поза і всередині черепа особливо схильні до пошкоджень. Центральні симпатичні нейрони спускаються вниз уздовж латеральних відділів довгастого та спинного мозку до рівня верхньогрудних сегментів спинного мозку. Потім прегангліонарні шийні симпатичні волокна залишають спинний мозок у верхньогрудному відділі у складі вентральних корінців і йдуть вгору у вигляді паравертебрального симпатичного ланцюжка.
Більшість волокон переривається у верхньошийному ганглії і вже у вигляді постгангліонарних гілок прямують по ходу сонної артерії в область шиї. Потім вазомоторні волокна супроводжують зовнішню сонну артерію і розподіляються на шкірі обличчя, що іннервують зіницю і верхню повіку направляються по ходу внутрішньої сонної та очної артерій до очниці. Синдром Горнера розвивається при пошкодженнях на будь-якому з цих анатомічних рівнів, а саме на рівні довгастого мозку, шийного та верхньогрудного відділів спинного мозку, заднього середостіння або шиї. Неповнийсиндром, коли в процес залучаються лише симпатичні волокна, що іннервують око, спостерігається при пошкодженні тканин, прилеглих до сонної артерії або очниці.
Клінічно синдром проявляється птозом внаслідок паралічу м'яза, що піднімає повіку, міозом, обумовленим ураженням волокон, що розширюють зіницю, та відсутністю потовиділення на іпсилатеральній стороні обличчя. При вродженому синдромі Горнера відзначається гетерохромія райдужної оболонки внаслідок недостатньої пігментації на ураженому боці.
Певною цінністю при диференціюванні синдрому Горнера центрального генезувід такого при пошкодженні периферичних симпатичних нервів мають фармакологічні проби. Введення 4% розчину кокаїну в кон'юнктивальний мішок в нормі викликає розширення зіниці, потенціюючи дію норадреналіну, що місцево вивільняється. Ця реакція при пошкодженні периферичних симпатичних нервів при синдромі Горнера відсутня та зберігається при пошкодженні центральних симпатичних шляхів. Введення в кон'юнктивальний мішок розчину адреналіну 1 : 1000 в нормі не викликає реакції зі сторони зіниці, але супроводжується розширенням при синдромі Горнера внаслідок пошкодження периферичних симпатичних нервів. Сумнівні результати спроб бувають при неповному синдромі Горнера. У хворих необхідно виключити пухлину чи іншу патологію, що викликає здавлення симпатичних нервів. З цією метою проводять ретельну пальпацію органів шиї та надключичних областей та рентгенографіюгрудної клітини ташийного відділу хребта. Синдром Горнера сам по собі не викликає будь-яких помітних порушень, і лікування при ньому не потрібно.
Синдром Ейді є порушенням парасимпатичної іннервації райдужної оболонки невідомої етіології; розвивається зазвичай в осіб молодого віку, але іноді у дітей. Зіниця розширена, реакція її на світ знижена або відсутня, але часто збережена уповільнена акомодація. У хворих відзначається гіпорефлексія, особливо знижений колінний рефлекс, нерідко він відсутній. Іноді приєднується ангідроз. У хворого підвищується чутливість зіниці до парасимпато міметиків та метахоліну, що виявляється різким його розширенням після введення препаратів у кон'юнктивальний мішок. Перебіг захворювання переважно доброякісне і лікування не потрібно. Швидке його розпізнавання позбавляє хворого від непотрібнихдіагностичних досліджень
Запальні захворювання периферичних нервів вегетативної нервової системи є порівняно рідкісні. Поразка їх вважається серйозним ускладненням постінфекційних поліневритів. Ознаками запального процесу служать постуральна гіпотепзія, гіпертензія, незрозуміла тахікардія, пітливість та затримка сечі. Рівень ва нілнлманделікової кислоти в сечі може бути підвищений.
Описано декілька випадків ізольованої гострої нейропатії вегетативної нервової системи. Захворювання у хворих розвивалося гостро зі зниження реакції зіниці на світло, появи сухості у роті, зменшеного потовиділення, затримки сечі та блювання. Одужання поступове протягом кількох тижнів та місяців. Стан необхідно диференціювати від отруєння атропіном та ботулізму.
Роздратування вегетативної нервової системи із залученням до процесу внутрішніх органів
Давно відомо, що при пошкодженні центральної нервової системи порушується функція внутрішніх органів внаслідок подразнення провідних шляхів вегетативної нервової системи. Наочним прикладом служать виразки Кушинга - Рокитанського шлунка і дванадцятипалої кишки у дітей з пухлинами задньої черепної ямки, які часто розвиваються через кілька днів після резекції пухлини. Утворення виразок у них обумовлено, ймовірно, роздратуванням ядер блукаючого нерва в довгастому мозку та збільшенням секреції соляної кислоти у шлунку. Неспецифічні стресові ситуації, що активізують гіпоталамічні парасимпатичні нерви, також призводять до збільшення секреції соляної кислоти у шлунку, розвитку виразок у ньому та у дванадцятипалій кишці та кровотечах. Це ускладнення у хворих із великими опіками.
Причинними факторами утворення виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, а також ряду інших патологічних станів,наприклад виразкового коліту, астми та з ссенціальної гіпертензії, служать, ймовірно, менш специфічні стресові ситуації. Однак переконливих доказів такого причинно-наслідкового зв'язку поки не отримано.