Повітряно-крапельні інфекції серед повітряно-краплинних інфекцій розглядаються дифтерія, скарлатина.

ПОВІТРЯНО-КРАПЕЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ

Серед повітряно-краплинних інфекцій розглядаються дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція.

Патогенез. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом від хворої людини чи носія. При дифтерії виникає запалення фібринозу в ділянках локалізації інфекційного агента. По локалізації розрізняють дифтерію зіва і мигдаликів, дифтерію верхніх дихальних шляхів, дифтерію кон'юнктиви, дифтерію рани. Залежно від виду епітелію фібринозне запалення може бутикрупознимабодифтеритичним. При дифтерії немає генералізації хвороби, тобто. немає гематогенного чи іншого поширення агента. Всі зміни при цій хворобі пов'язані з потраплянням токсину в кров – токсинемією.

Пат.анатомія.Дифтерія зіва і мигдаликівмісцево проявляєтьсядифтеритичною ангіноюз регіонарнимлімфаденітом. На позіхе і мигдаликах з'являються товсті, жовтувато-білі плівки, які міцно зрощені з тканиною, що підлягає. Дифтеритичний характер запалення пов'язані з багатошаровим плоским епітелієм. Під плівками фібрину знаходиться паличка дифтерії, що виробляє екзотоксин. Екзотоксин всмоктується в кров, що веде до важких загальних змін з боку міокарда 9, 8 нервової системи 9, 8 видільної системи.

Поразка міокарда токсином веде до некротичного міокардиту із явищами гострої серцевої недостатності. Хворі гинуть від раннього паралічу серця в перші тижні хвороби.

Поразка нервової системи проявляється паренхіматозним невритом блукаючого, язикоглоткового або діафрагмального нервів. Це призводить допізнім паралічам(через 2 місяці після початку хвороби)серця, м'якого небатадіафрагми.

Пошкодження нирок токсином може завершитися некротичним нефрозом та гострою нирковою недостатністю.

Дифтерія верхніх дихальних шляхівхарактеризується крупозним ларингітом(справжній круп),який у дитячому віці небезпечний асфіксією, трахеїтом та бронхітом(низхідний круп).

Скарлатина– гостре інфекційне захворювання, що викликається в-гемолітичним стрептококом групи А.

Патогенез.Зараження відбувається найчастіше повітряно-краплинним шляхом від хворої людини або носія. Місцеві зміни в мигдаликах при фіксації на них стрептокока характеризуються запаленням (первинний скарлатинозний афект) з приєднанням регіонарного лімфаденіту (первинний скарлатинозний комплекс).

Пат.анатомія.У розвитку хвороби виділяютьперший токсичний період і другий алергічний (необов'язковий)період.

Місцеві зміниу1-й періодлокалізуються в зіві та мигдаликах. Тут розвивається гостра катаральна ангіна. Мигдалики збільшені, яскраво-червоні. Потім з'являються некротичні зміни - некротична ангіна. Шийні лімфовузли збільшені (лімфаденіт).

Загальні змінизалежать від токсемії і виявляютьсяскарлатинозним висипом.Висипмає дрібноточковий характер, яскраво-червоний колір, покриває всю поверхню тіла, крім носогубного трикутника. Вихід висипу -пластинчасте лущення. У внутрішніх органах – проміжне запалення та дистрофія паренхіматозних клітин.

Другий періодскарлатини настає не завжди. Розвиток його пов'язаний з алергічною реакцією організму на інфекційний агент. Цей періодможе насупити на 3-5 тижні хвороби. Найсерйознішим ураженням у другому періоді є приєднання гострого або хронічного гломерулонефриту.

Менінгококова інфекція(МІ) - гостре інфекційне з епідемічними спалахами захворювання, яке викликається менінгококом.

Патогенез. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом від хворої людини або від носія. Найчастіше хворіють діти. МІ проявляється у трьох формах:

  1. Менінгококовий назофарингіт,
  2. Менінгококовий менінгіт,
  3. менінгококовий сепсис.
Пат.анатомія.

Менінгококовий назофарингітхарактеризуєтьсягострим катаромслизової оболонки носоглотки.

Менінгококовий менінгітпредставленийгнійним запаленнямм'яких мозкових оболонок головного та спинного мозку, яке може перейти на тканину мозку (менінгоенцефаліт) і ускладнитисяводянкою мозку(гідроцефалія), що пов'язано з організацією ексудату та порушенням циркуляції ліквору. Смерть може наступити в гострому періоді від набухання мозку або церебральної кахексії в результаті водянки мозку.

Менінгококовий сепсис (менінгококемія), що протікає блискавично, має картину бактеріального шоку. У таких випадках виникають генералізовані порушення мікроциркуляції, висипання з геморагіями та некрозами особливо на нижніх кінцівках та сідницях, некрози та крововилив у надниркові залози, що супроводжується гострою наднирковою недостатністю.

Сепсис - загальне генералізоване інфекційне захворювання, що виникає у зв'язку з існуванням в організмі місцевого інфекційного процесу. Сепсис є виразом частіше гіперергічної реакції організму на інфекцію.

Присепсисі розвиваютьсямісцеві та загальні зміни.

Місцеві зміни, що виявляються в осередку впровадження збудника (вхідні ворота інфекції) або на віддалі від нього, мають характер вогнища гнійного запалення(септичне вогнище). З поширенням інфекції по лімфатичних шляхах пов'язане виникненнясептичного лімфангіту, лімфаденіту, а по кровоносних шляхах - септичного флебіту та тромбофлебіту. Первиннийсептичний осередок, регіонарний септичний лімфангіт і лімфаденіті тромбофлебіт разом складаютьпервинний септичний комплекс>

Загальні змінихарактеризуютьсядистрофією та некрозомпаренхіматозних органів (нирок, печінки, міокарда),міжковим запаленням та васкулітами,гіперплазією кровотворної та лімфоїдної тканин, жовтяницею, геморагічний синдром.Селезінка різко збільшується, стає в'ялою, з вираженим зіскрібком речовини органу - септична селезінка.

По вхідних воротах інфекції (місця застосування інфект. агента) розрізняють

  • сепсис терапевтичний,
  • тонзилогенний,
  • хірургічний,
  • матковий,
  • отогенний (через вухо),
  • одонтогенний (через зуб),
  • пупковий (у новонародженихчерез пупкові судини),
  • криптогенний(якщо вхідні ворота не вдається знайти).
На підставі клініко-анатомічних особливостей виділяють такі форми сепсису:
  1. септицемія,
  2. септикопіємія,
  3. септичний ендокардит,
  4. хроніосепсис.
Присептицеміїпереважають токсичні явища (анемія, жовтяниця, геморагічний синдром) та гіперергічні реакції (гіперплазія кровотворної та лімфоїдної тканини), септичний осередок виявляється рідко.

Присептикопієміїрозвиваються гнійні процеси у вхідних воротах інфекції з утвореннямметастатичних гнійників(абсцеси, флегмони, септичні інфаркти).

Септичний ендокардитможе протікати гостро, підгостро або хронічно, характеризується поліпозно-виразковим ендокардитом, поширеним васкулітом, тромбоемболічними та геморагічними ускладненнями.

При хроніосепсисіє септичний вогнище, що довго не гоиться, великі нагноєння, що веде до інтоксикації, виснаження, амілоїдозу.