Препарати, що зменшують кислотність та секрецію шлункового соку для лікування виразки шлунка
Антацидні препарати
Препарати цієї групи зменшують кислотність шлункового соку, оскільки зв'язують та адсорбують соляну кислоту.
Антацидні препарати поділяються на дві основні групи: всмоктуються та невсмоктуються.
Препарати, що всмоктуються (гідрокарбонат натрію, карбонат і окис магнію) швидко пов'язують соляну кислоту і переводять її в неактивний стан. Тривалість їх дії нетривала (близько 30 хв).
Невсмоктуються антациди (альмагель, маалокс, гастал, фосфалюгель) характеризуються повільною реакцією нейтралізації. Вони зв'язуються з великим обсягом соляної кислоти, зв'язують іони Н+, мають деякі обволікаюче-адсорбуючі властивості: зменшують дискомфорт, біль, печію. Застосування цих препаратів показано в гострому періоді захворювання, краще після їжі та на ніч. Цій групі препаратів нині віддається перевага.
Власне антисекреторні препарати
Знижують продукцію шлункового соку, і насамперед соляної кислоти.
Блокатори М1 (мускаринових) - рецепторів (гастроцепін, пірензепін) вибірково блокують мускаринові рецептори обкладувальних клітин та інтрамуральних гангліїв стінки шлунка та забезпечують рівномірне та тривале пригнічення шлункової продукції (період напіврозпаду становить близько 10 год). Застосовують по 50 мг за 30 хв до сніданку та вечері.
В даний час М1-холіноблокатори застосовуються рідко, так як їх витіснили препарати, що блокують внутрішньоклітинні процеси, антисекреторні властивості яких виявилися більш ефективними. З антисекреторних противиразкових препаратів найбільше визнання зараз мають блокатори гістамінових Н2-рецепторів різних поколінь.
Блокатори гістамінових Н2-рецепторів обкладувальних клітин пригнічують базальну тастимульовану продукцію пепсину, дозволяють забезпечити контроль за кислотною секрецією, покращують мікроциркуляцію в слизовій оболонці, збільшують продукцію гліцерогліколіпідів, які є важливим компонентом шлункового слизу, а також збільшують секрецію бікарбонатів.
Циметидин— перший препарат цієї групи — пригнічує базальну кислотну продукцію на 80 %, максимальну — на 50 %. Лікувальний ефект краще при лікуванні виразок дуоденальних, ніж шлункових. У той же час він має низку побічних ефектів: нервово-психічні порушення, імпотенція, гінекомастія, тромбоцит-і лейкопенії.
Препарати другого (ранітидин) та третього (фамотидин) поколінь, як правило, побічних ефектів не дають.
Ранітідинмає більш сильну і тривалу (до 10 год) антисекреторну дію. Призначають його в дозі 150 мг двічі на добу. Курс лікування при дуоденальній виразці - 4 тижні, при шлунковій - 6-8 тижнів.
Фамотидин(торгова марка "Квамател" - "Гедеон Ріхтер") перевершує за активністю ранітидин, роксатидин і циметидин. Доза фамотидину дорівнює 5 мг, еквівалентна 300 мг циметидину. Ефект циметидину, ранитидину і фамотидину настає приблизно в однакові терміни після прийому, проте тривалість дії фамотидину значно більша - в 2 рази в порівнянні з циметидіном. Широке застосування, яке знаходить фамотидин у сучасній клінічній практиці, пов'язане з тим, що має невелику кількість побічних ефектів.
Фамотидин не має гепатотоксичної дії, не блокує систему цитохрому Р-450, не підвищує рівень креатиніну в плазмі, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не викликає нервово-психічних порушень. При щоденному прийомі 40 мг фамотидину протягом 4 тижнів не відбувається зміни рівнівпролактину, тестостерону, фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів. Після перорального прийому 40 мг фамотидину або внутрішньовенного введення 20 мг препарату не змінюються рівень артеріального тиску, частота серцевих скорочень та картина ЕКГ.
Фамотидин завдяки своїй антисекреторній дії ефективно та швидко купує больовий синдром та загоює виразкові дефекти. Так, при прийомі внутрішньо 40 мг квамателу 1 раз на добу абдомінальні болі зникають до кінця 1-го тижня лікування у 60-72% хворих. Неускладнена дуоденальна виразка на фоні прийому квамателу рубцюється через 2 тижні в 45-55% випадків, через 4 тижні - в 92% випадків.
Нізатидинзастосовується у дозі 150 мг.
Є відомості про велику ефективність блокаторів гістамінових Н2-рецепторів при шлункових кровотечах. Механізм кровоспинної їх дії обумовлений пригніченням продукції хлористоводневої кислоти та зниженням процесів фібринолізу.
Наприкінці лікування слід поступово знижувати дозування блокаторів гістамінових Н2-рецепторів та в цей час застосовувати захист слизової оболонки антацидами, мінеральною лужною водою.
М. Козирєв, І. Марковська
Довідки та запис на прийом. Телефони та WhatsApp: