Презентація на тему Біохімія стресу Кафедра біологічної хімії (біохімії) 2014 Лікувальний факультет
Подібні презентації
Презентація на тему: " Біохімія стресу Кафедра біологічної хімії (біохімії) 2014 Лікувальний факультет третій семестр 2014/2015 н.р." - Транскрипт:
1 Біохімія стресу Кафедра біологічної хімії (біохімії) 2014 Лікувальний факультет третій семестр 2014/2015 н.р.
2 ЗМІСТ ЛЕКЦІЇ - Поняття про стрес. -Стадії стрес-синдрому. - Види стресорів. - Схема впливу стресорів - Механізм позитивної (адаптогенної) та негативної дії гормонів стресу. - розвиток «стрес-хвороб.
3 Визначення Стрес (від англ. stress – напруга) – це сукупність загальних неспецифічних фізіологічних, психологічних та біохімічних реакцій організму у відповідь на дію стресорів – подразників надзвичайної сили будь-якої природи.
5 При дії на організм вони викликають два види реакцій: 1) Специфічні, пов'язані з якістю фактора, що діє; 2) Неспецифічні, загальні під час дії різних стрессоров.
6 «Тріада Сельє»: гіпертрофія кори надниркових залоз та інволюція тиміколімфатичного апарату (тимусу, селезінки, лімфовузлів); освіта геморагічних виразок у шлунково-кишковому тракті;
7 Стадії стрес-синдрому. У розвитку загального адаптаційного синдрому виділяють три стадії: реакцію тривоги, стадію резистентності та стадію виснаження. При аналізі наслідків загального адаптаційного синдрому Г. Сельє стверджував, що хоча цей синдром в цілому має захисно-пристосувальний характер, у ряді випадків реакція у відповідьорганізму може виявитися неадекватною умовам, що її викликають. Вона може виявитися сильнішою, ніж потрібно, ослабленою або збоченою, і тоді ця реакція стає причиною наступних патологічних змін в організмі.
8 Концептуальна схема впливу стресорів різної модальності.
9 Вже в початковій стадії тривоги в паравентрикулярному ядрі середнього відділу гіпоталамуса збільшується вироблення кортиколіберину та гіпоталамічних нейропептидів (попередників вазопресину та окситоцину), що володіють наступними ефектами: кортиколіберин активує центр страху та тривоги, викликає анор , підвищує артеріальний тиск та збільшує синтез АКТГ, може стимулювати лімфоцитарну продукцію ендорфінів; АКТГ стимулює кору надниркових залоз і має позанаднирникові ефекти: підвищує синтез соматотропного гормону (СТГ), активує ліполіз, збільшує транспорт амінокислот у м'язи, знижує розпад глюкокортикоїдів у печінці, внаслідок чого подовжується час їх циркуляції в крові. У ЦНС АКТГ впливає поведінкові реакції: посилює тривогу і страх, пригнічує статевий потяг, підвищує короткочасну пам'ять. Таким чином, кортиколіберин та АКТГ стимулюють центри страху та тривоги у лімбічній системі, що створює характерний емоційний фон у початковій стадії стресу. Вазопресин (у надзвичайних ситуаціях продукція цього гормону збільшується в раз) затримує воду та зберігає об'єм циркулюючої крові, що важливо при кровотечах; викликає конструкцію судин шкіри та м'язів, а у великих дозах – коронарних судин (у зв'язку з чим він є фактором ризику серцево-судинної патології при стресі), посилює розпад глікогену,активує ліпогенез в адипоцитах, сприяючи поглинанню «зайвої» глюкози та надлишку жирних кислот. Останнє певною мірою оберігає організм при стресі від діабетогенної дії інших стресорних гормонів. Поведінкові ефекти дії цього гормону полягають у тому, що стимулює пам'ять, знижує відповідь ЦНС на біль. Окситоцин стимулює імунну відповідь, має інсуліноподібну дію на жирову тканину (аналогічно антидіуретичному гормону - АДГ). Гормони щитовидної залози збільшують основний обмін та сприяють розвитку гіперглікемії, підвищують катаболізм білка, посилюють ліполіз, що сприяє кетоацидозу; збільшують діурез, підвищують збудливість ЦНС та симпатичної нервової системи, внаслідок чого можуть відзначатися тахікардія та гіпертонія. Продукти розпаду тиреоїдних гормонів мають властивості катехоламінів.
10 Основну роль розвитку стресу грають надниркові залози і вироблювані у яких гормони.
11 Ефекти адреналіну Фізіологічні та метаболічні ефекти «Біологічна доцільність» Частоти серцевих скорочень Тиск Розширення дихальних шляхів Підвищення надходження кисню до тканин Розпад глікогену (м'язи, печінка) Синтез глікогену (м'язи, печінка) Глюконеогенез (Глюконеогенез) )Підвищення продукції АТФ для м'язів Мобілізація жирних кислот Використання жирних кислот як джерело енергії Секреція глюкагону Секреція інсуліну Посилення ефектів адреналіну
12 Коротка схема синтезу та розпаду стероїдних гормонів
13 Механізм адаптогенної дії глюкокортикоїдів та катехоламінів -Метаболічний ефект - Зміни вуглеводного обміну - Зміни білкового обміну - Зміни жирового обміну - Зміни з боку серцево-судинної системи -Зміни в дихальній системі - Зміни в системі крові та імунної системі - Протизапальна дія
14 Дезадаптивні компоненти стресу на клітинному рівні: активація вільнорадикального та перекисного окислення ліпідів та білків, що індукується високими концентраціями катехоламінів (оксидативний стрес); пошкодження або структурно-функціональна модифікація клітинних мембран і органел вільними радикалами, що утворюються в надлишку (клітинний стрес); дестабілізація лізосомальних мембран та вивільнення протеолітичних ферментів у цитоплазму та плазму крові і як результат – ферментемія; утворення мітохондріальних пір з виходом з мітохондрій їхнього вмісту та ін.
16 Мудрець ставить себе останнім і знаходить себе насамперед. Лао-Цзи
18 Як почуваються люби на роботі. Вираженість стресорних ушкоджень залежить не тільки від інтенсивності дії стресорів, але також від генетично детермінованої чи набутої резистентності до стресорної ситуації, яка може бути змінена спрямованими впливами ззовні.
19 Загальний адаптаційний синдром спрямований 1. Процеси, спрямовані на забезпечення рухових реакцій (боротьби чи втечі): підвищення рівня цукру в крові для енергозабезпечення, розширення зіниці (збільшення поля зору), підвищення артеріального тиску та почастішання серцевого ритму, покращення кровопостачання м'язів, підвищення діяльності ЦНС, підвищене випотівання рідини у суглобові порожнини. 2. Процеси, спрямовані на підготовку до отримання механічного пошкодження тканин: підвищення згортання крові (запобігання кровотечі), підвищення проліферативної активності клітин сполучної тканини (для поповнення дефекту тканини). 3. Процеси, створені задля активацію фізіологічних бар'єрів,що перешкоджають проникненню патогенного агента в організм: зниження проникності гематоенцефалічного бар'єру, активація дезінтоксикаційної функції печінки тощо. 4. Процеси, спрямовані на підготовку до зустрічі з інфекційним агентом: активація гранулоцитопоезу (підвищено утворення макрофагів), запобігання аутосенсибілізації організму. Що ж до ерозії та виразок шлунково-кишкового тракту, то їх можна розглядати як своєрідну розплату за адаптацію