Причини еритроцитурії
Причини еритроцитурії – розділ Медицина, Встановлення причини хвороби при генетичних, інфекційних захворюваннях, отруєннях. Преренальні передозування Антикоагуля.
Лейкоцитурія.У здорової людини при мікроскопії осаду сечі виявляються поодинокі лейкоцити в кожному полі зору. Лейкоцитурія буває, як правило, при інфекційних процесах у нирках та сечостатевому тракті.
Циліндрурія- циліндри в сечі. Циліндри є зліпками ниркових канальців, що складаються з білка і глікозаміногліканів (гіаліну). У нормі гіалін секретується нирковим епітелієм дистального канальця і виділяється із сечею у розчиненому вигляді. Збільшення білка в сечі, закислення сечі, наявність запального процесу в тубулярній частині нефрону, уповільнення струму сечі дистальними канальцями сприяють випаданню гіаліну в осад і агрегації білка.
З метою діагностики латентних форм запальних захворювань нирок та сечових шляхів у нефрологічній практиці широко користуються методами кількісного підрахунку еритроцитів, лейкоцитів та циліндрів. Це метод Аддіса-Каковського (підрахунок еритроцитів, лейкоцитів та циліндрів в обсязі добової сечі) та метод Нечипоренка (в 1мл сечі). У нормі у дорослих виділяється 1*106/л еритроцитів, 2-4*106/л лейкоцитів і 0,02*106 циліндрів.
Епітеліальні клітини в сечі мають різне походження і потрапляють у сечу в міру її проходження по всьому сечовому тракті.
Неорганізований осад сечі представлений солями різної хімічної природи.
Фізіологічними компонентами сечі є сечовина, креатинін.
Креатин утворюється у печінці і стоком крові доставляється умишовую тканину, де відбувається його фосфорилювання з утворенням креатинфосфату. Креатинфосфат є макроергом,використовується при скороченні м'язовими волокнами. У міофібрил відбувається його руйнування з виділенням енергії. Креатинін, що утворився в результаті реакції, будучи безпороговою речовиною, виділяється з сечею. Рівень його концентрації в крові та сечі визначається в основному м'язовою масою та видільною здатністю нирок. Добове виділення креатиніну із сечею відносно постійно, тому визначення його концентрації у крові та сечі широко використовують для оцінки функціонального стану нирок.
Як мовилося раніше, основу сечовиділення лежать процеси фільтрації, секреції і реабсорбції – загалом визначальні здатність нирок до «очищення» від різноманітних речовин. Методи, що визначають очисну здатність нирок (кліренс), ґрунтуються на порівнянні вмісту певних (креатинін) речовин у крові та сечі. Клубочковий кліренс представляє клубочкову фільтрацію та відповідає кількості виділеної первинної сечі (мл) за 1 хв. У клінічній практиці використовується метод Реберга, про який говорилося вище.
Сечова кислота є кінцевим продуктом метаболізму нуклеопротеїнів. При ураженні нирок порушується виділення сечової кислоти із сечею.
З клінічної погляду процес діагностики ураження нирок доцільно будувати на синдромно-нозологічному принципі. Розрізняють такісиндроми ураження нирок:
- гостра ниркова недостатність,
- хронічна ниркова недостатність,
- синдром канальцевої дисфункції.
Мочовий синдромнайбільш постійна ознака ураження сечовидільної системи. У поняття сечовий синдром входять протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія та циліндрурія. За відсутності екстраренальних ознак (набряки, гіпертензія) зміни в сечі є єдиним діагностичнимкритерієм патології нирок. Наприклад, гломерулонефрит із ізольованим сечовим синдромом, хронічний пієлонефрит з латентним перебігом, початкова стадія амілоїдозу нирок.
Нефротичний синдром- стан, що характеризується генералізованими набряками, масивною протеїнурією (вище 3,5 г/добу), гіпопротеїнемією та гіпоальбумінемією (менше 20 г/л), гіперліпідемією (холестерин вище 6,5 ммоль/л).
Гіпертонічний синдромпов'язаний з дифузними ураженнями нирок. Клінічно проявляється у підвищенні артеріального тиску, лабораторно у зниженні швидкості клубочкової фільтрації.
Клініко-лабораторний комплексостронефритичного синдромускладається з олігурії, протеїнурії, гематурії, наростання набряків та артеріальної гіпертонії. Виникнення гостронефритичного синдрому найбільш характерне для гострого нефриту.
Гостра ниркова недостатність- синдром, що характеризується азотемією, що раптово розвиваються, змінами водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, тобто швидко виникають порушеннями основних, перш за все екскреторних, функцій нирок. Ці зміни є результатом гострого тяжкого ураження ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції, що зазвичай виникає одночасно. До розвитку гострої ниркової недостатності можуть призводити велика кількість причин, насамперед екзогенного характеру (токсичні впливи, інфекції), а також обструкція судин нирок, закупорка сечових шляхів, пошкодження інтерстиціальної тканини.
Хронічна ниркова недостатність- поняття, яке включає поступове і постійне погіршення клубочкових і канальцевих функцій нирок такого ступеня, що нирка не може більше підтримувати нормальний склад внутрішнього середовища. Сукупність клінічних талабораторних симптомів, що розвиваються при хронічній нирковій недостатності, називається уремією. ХНН є кінцевою фазою будь-якого прогресуючого ниркового ураження. Серед найчастіших причин ХНН розрізняють: хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, амілоїдоз, полікістоз.
Канальцеві дисфункції(тубулопатії) складають групу нефропатий, протягом яких характеризується раннім частковим або генералізованим ушкодженням канальцевих функцій при нормальній або дещо зниженій клубочковій фільтрації. Тубулярні зміни первинні, клубочкові ушкодження можуть розвиватися більш пізніх стадіях хвороби і мають вторинний характер.
Слід зазначити, що розуміння патофізіологічних процесів, які у нирках, дозволяють чітко визначити необхідність тієї чи іншої лабораторного дослідження. При цьому правильна підготовка пацієнта перед аналізом, дотримання правил забору біологічного матеріалу для дослідження є запорукою отримання результатів, які не викликають проблем при інтерпретації.