Причини виникнення розацеа

Можлива послідовність розвитку розацеа:

Точна етіологія розацеа досі невідома, мабуть, що етіологія цього захворювання є багатофакторною. За довгі роки було описано багато передбачуваних, але не підтверджених причин виникнення розацеа, до яких відносяться такі фактори, як генетична схильність, спадковість, диспепсія у поєднанні з гіпохлоргідрією шлунка, кишкове запалення та інвазія бактеріями Helicobacter pylori системи, нестача вітамінів, порушення мікрокровообігу, гепатопатія чи психогенні фактори.

Helicobacter pylori:Висловлюються припущення про наявність зв'язку між інфекційними захворюваннями слизової оболонки шлунка, що викликаються Helicobacter pylori (Нр), і розвитком розацеа. В одному з досліджень у 84% пацієнтів, які страждають на розацеа, виявився Нр-позитивний гастрит. В іншому дослідженні частотність діагнозів Нр у хворих на розацеа склала 88% порівняно з 65% у контрольній групі. Інші дослідження, навпаки, не виявили суттєвої різниці між пацієнтами з розацеа та контрольною групою. У ході подвійного сліпого контрольованого дослідження, проведеного з метою визначення ефекту від викорінення Нр у пацієнтів з розацеа та Нр, не було виявлено позитивного впливу на загальну кількісну оцінку розацеа. Результати здійсненого у Кореї епідеміологічного дослідження не підтвердили припущення про безпосередню роль Нр у розвитку розацеа. З цієї причини залишається незрозумілим, чи впливає наявність або усунення Нр на довгострокове протягом розацеа. Стисло, незважаючи на короткочасне поліпшення симптомів розацеа, що відзначалося.після терапії, спрямованої на викорінення Нр, явного підтвердження можливого зв'язку між Нр та розацеа отримати не вдалося.

Demodex folliculorum:Кліщі Demodex folliculorum спостерігалися у пацієнтів з розацеа набагато частіше, ніж у контрольній групі. Ранні зміни в судинах та сполучній тканині, ймовірно, створюють сприятливу обстановку для вторинної проліферації. Demodex folliculorum може бути важливим кофактором розвитку, в першу чергу, папульозно-пустульозною розацеа, при якій передбачається наявність уповільненої алергічної реакції, але причиною розацеа це не є. З іншого боку, Demodex folliculorum не виявляється у кожного пацієнта з розацеа, і зникнення ознак розацеа після пероральної терапії тетрацикліном або після місцевого накладання сірчаної мазі не впливало на постійну популяцію demodex.

Психогенні фактори:Психологічний стрес може вплинути на розвиток розацеа, але це не є основною причиною її виникнення.

Гіперемія та патогенез судин:Хворі розацеа схильні до гіперемії і також схильні червоніти. Відомо кілька механізмів, що запускають, наприклад, спека, холод, ультрафіолетове випромінювання, різні емоції, алкоголь, прянощі або гарячі напої. Гіперемія після прийому гарячої води, кави або чаю обумовлена нагріванням крові, що відбувається в глотці, що омиває гіпоталамус, в результаті протиточного теплообміну, в якому беруть участь яремна вена і сонні артерії. У пацієнтів з розацеа гіперемія спричиняє скорочення відтоку крові від обличчя до мозку. Ця дисфункція є порушенням мікрокровообігу лицьових кутових вен (Vena facialis sive angularis), задіяних у судинній системі охолодженнямозку, що може призводити до закупорки вен та недостатньої терморегуляції. Лицьові кутові вени забезпечують відтік крові від найбільш схильних до розацеа частин обличчя, включаючи слизову оболонку очей, чим пояснюється поразка очей, що часто зустрічається при розацеа. Порушенням роботи судин може також пояснюватися збільшення випадків мігрені у пацієнтів з розацеа. Шкіра при розацеа нормально реагує на різні вазоактивні хімічні засоби, такі як кофеїн, а також на хімічні медіатори, наприклад, епінефрін, ацетилхолін або гістамін. Вазоактивний кишковий пептид (VIP) та його рецептори відіграють важливу роль у регуляції кровотоку. При ринофімі відзначалося збільшення концентрації рецепторів, і на цій підставі передбачається, що дана обставина може сприяти судинним та шкірним змінам при розацеа.

Генетика:Зростає кількість доказів існування генетичної схильності до розацеа. У 30-40% пацієнтів з розацеа це захворювання спостерігається в одного з родичів. Проте наявність генетичних маркерів розацеа, таких як HLA, не доведена.

Світло:Ультрафіолетове випромінювання відіграє важливу роль у розвитку розацеа. Воно впливає на сполучну тканину шкіри, а також на лімфатичні та кровоносні судини, і може сприяти пасивній вазодилатації. Шкіра, піддана актинічному впливу, є підходящою основою у розвиток розацеа. Фототравми часто спостерігаються у світлошкірих хворих на розацеа.

Ендокринні захворювання:Зазначалося почастішання розацеа під час вагітності, менструацій або в перименопаузі.

Лімфатична система:Ймовірно, лімфедема відіграє істотну роль у розвитку важкої форми ринофіми. У пацієнтів, які страждають на ринофіму,спостерігався фіброзний дерматит, багато в чому подібний до елефантіазу. Іноді відзначається хронічна лімфоедема шкіри обличчя.

Лікарські засоби:Деякі ліки, такі як аміодарон, або речовини, подібні до нітрогліцерину (ніфедипін), можуть впливати на розацеа за допомогою вазодилатації, викликаючи гіперемію.

Імунологічні фактори:У ході досліджень відзначається зросла частотність імунних патологій, таких як наявність різних типів антинуклеарних антитіл у крові. У шкірі, ураженій розацеа, визначалися антитіла IgG до кліщів Demodex folliculorum. Звісно ж, що з пацієнтів з ВІЛ-інфекцій розацеа зустрічається частіше.

Шлунково-кишкові порушення:Передбачається наявність зв'язку між розвитком розацеа та шлунково-кишковими симптомами, такими як гіпохлоргідрія шлунка, диспепсія, діарея, запор, або аліментарними симптомами, але серйозних доказів щодо будь-якої залежності отримано не було.