Приватна патологія у МРТ, Головного мозку - Магнітно-резонансна томографія
Головного мозку
фізичний магнітний резонансний діагностика
Аномалії Арнольда-Кіарі. Усього існують чотири варіанти аномалій Арнольда - Кіарі. У клінічній практиці найчастіше зустрічаються два різновиди.
Аномалія Арнольда - Кіарі I являє собою грижове випинання мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір (у верхню частину шийного відділу хребетного каналу). КТ неінформативна. Деякі відомості може дати КТ-мієлографія. Переважно МРТ. На МР-томограмах в сагітальній площині на серединному зрізі визначається, що подовжена мигдалина мозочка розташовується нижче лінії, що з'єднує краї клиноподібної та потиличної кісток. Для встановлення діагнозу ступінь усунення має бути не менше 3 мм. Часто виявляється зміщення та стовбура мозку каудально.
Аномалія Арнольда - Кіарі II відрізняється від першого типу більшим ступенем зміщення структур мозку у великий потиличний отвір. Крім мигдаликів мозочка, відбувається зміщення черв'яка і довгастого мозку. Цей тип аномалії майже завжди супроводжується мієломенінгоцеле. Крім того, може спостерігатися гідроцефалія, стеноз водопроводу, недорозвинення палатки мозочка. IV шлуночок маленький і майже видно. При МРТ у сагітальній площині визначається ступінь усунення структур задньої черепної ямки. IV шлуночок розташовується нижче лінії, що з'єднує горбок турецького сідла і опуклість на внутрішній поверхні потиличної кістки. При МРТ чітко виявляється стеноз водопроводу, ознаки недорозвинення палатки мозочка; зміна кісткових структур: фестончасте стоншування кісток склепіння, ущільнення та увігнутість схилу, а також наявність гідроцефалії впевнено виявляється при КТ.
Базилярна імпресія. Суть аномалії полягає в тому, що основачерепа в області великого потиличного отвору втягнуто всередину і верхня частина шийного відділу хребта займає вищу позицію. При цьому зменшується об'єм задньої черепної ямки та хребетного каналу у верхньошийному відділі.
Базилярну імпресію нерідко супроводжують інші аномалії розвитку: платибазія, асиміляція або гіпоплазія атланту, конкресценція тіл шийних хребців.
Базилярна імпресія, як і інші аномалії розвитку, значно краща і виразніша виявляється при МРТ.
Кісти задньої черепної ямки. До цієї групи аномалій належать кіста Денді - Уокера, ретроцеребеллярна кіста, кіста IV шлуночка.
Кіста Денді - Уокера являє собою повну або часткову агенезію черв'яка мозочка, кістозне розширення IV шлуночка і гіпоплазію півкуль мозочка. На відміну від цього, при арахноїдальному кисті черв'як завжди збережений.
І при КТ і при МРТ кіста Денді - Уокера візуалізується досить чітко. У той самий час з урахуванням можливості отримання тривимірного зображення МРТ є кращим методом візуалізації. На МР-томограмах в сагітальній площині чітко видно аномалію черв'яка і кіста задньої черепної ямки, що має виражений гіперінтенсивний сигнал на Т2-і гіпоінтенсивний сигнал на Т1-зображеннях.
Найчастіше зустрічаються варіанти аномалії Денди-Уокера, які характеризуються меншою вираженістю змін черв'яка і півкуль мозочка і кістозної трансформації IV шлуночка.
Ретроцеребеллярна кіста формується шляхом зміщення судинного сплетення IV шлуночка догори та ззаду від інтактного черв'яка мозочка. Інформативність КТ та МРТ приблизно однакова.
Кіста IV шлуночка являє собою кістозне розширення шлуночка, яке розвивається вдруге при атрезії отворів шлуночка або епендимальноїкисті. При КТ вона виявляється у вигляді зони зниженої густини розширеного IV шлуночка. При МРТ - гіперінтенсивна кіста на Т2-і гіпоінтенсивна на Т1-зображенні.
Демієлінізуючі захворювання. Пріоритетним методом променевої діагностики є МРТ, хоча осередки демієлінізації можуть бути виявлені і при КТ, але набагато гірші. Процеси демієлінізації супроводжуються зниженням рентгенівської щільності внаслідок надмірної гідратації патологічно змінених тканин. Демієлінізація часто закінчується вираженою атрофією.
При МРТ осередки демієлінізації гіперінтенсивні на Т2-зображеннях і томограмах, зважених по протонної щільності. На Т1-зважених зображеннях видно лише 20% вогнищ, що відбивають повну руйнацію мієліну. При використанні спеціальних програм (FLAIR) ділянки демієлінізації виглядають яскравими та чітко помітними. Ці програми необхідно виконувати за найменшої підозри на наявність вогнищ демієлінізації. Розмір вогнищ частіше до 5 мм, іноді вони зливаються та збільшуються у розмірах. Локалізація – біла речовина головного мозку. Бляшки зазвичай розташовуються перивентрикулярно, часто мають овальну форму, їхня основна вісь зазвичай орієнтована перпендикулярно до бічної стінки шлуночка. Найчастіше бляшки розташовуються по нижній частині мозолистого тіла, а також прилягають до верхньолатерального кута бічних шлуночків. Дещо рідше вогнища демієлінізації локалізуються в мозочку, стовбурі та спинному мозку. У 10-15% хворих бляшки виявляються в зорових нервах і зоровому перехресті. При внутрішньовенному введенні парамагнітної контрастної речовини (омніскан, магневіст) можливе визначення активності процесу. Ознакою активності процесу є помірне посилення МР-сигналу від вогнищ, вузлове однорідне посилення свідчить про нову бляшку, апосилення сигналу як «кільця» означає реактивацію старої бляшки.
Слід зазначити відсутність кореляції між клініко-неврологічними проявами розсіяного склерозу та даними МРТ. Нерідко виявлені осередки демієлінізації при МРТ характеризуються відсутністю активності процесу, водночас спостерігаються виражені клініконеврологічні прояви.
Дисциркуляторна енцефалопатія. При променевих методах дослідження виявляються дрібні осередки, що характеризуються гіперінтенсивним сигналом на Т2-зображеннях і зниженою щільністю на комп'ютерних томограмах, що локалізуються в перивентрикулярних відділах головного мозку, рідше - базальних гангліях. Крім того, ознаками дисциркуляторної енцефалопатії можуть бути різного ступеня атрофічні зміни головного мозку у вигляді розширення шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів із надмірним скупченням спинномозкової рідини, що виявляються при КТ або МРТ. Спостерігається зниження МР-сигналу від шкаралупи та хвостатого ядра за рахунок накопичення заліза. Відзначається зменшення контрастності між білою та сірою речовиною мозку.
Вертебрально-базилярна недостатність. Основною причиною вертебрально-базилярної недостатності є різні зміни хребетних артерій.
З променевих методів дослідження провідне значення має МР-ангіографія. Найчастіше використовують методику з отриманням багатоплощинних зображень хребетних артерій протягом усього (від місця відходження до їх впадання в базилярну артерію). Найбільш інформативними є зображення в корональній площині, що дозволяють одночасно візуалізувати обидві хребетні артерії великому протязі.
Слід враховувати, що у нормі може спостерігатися асиметрія потоку крові за хребетними артеріями. При цьому їх діаметр вториннийпо відношенню до потоку крові. Крім того, відсутність кровотоку по одній із хребетних артерій може не призводити до ішемічних змін, оскільки відбувається компенсація за рахунок протилежної артерії. Ознакою вертебрально-базилярної недостатності чи ішемічних змін є виявлення на МР-ангіограм стеноза.
Ішемічний інсульт. Нині чутливість МРТ у ранньому виявленні ознак ішемічного ураження мозку перевищує КТ (відповідно 90 і 60%).
Найперша ознака, що опосередковано відбиває порушення мозкового кровообігу, може з'явитися вже в перші години і навіть хвилини. При оклюзії великої судини зникає характерна швидкого кровотоку відсутність сигналу у ньому томограмах типу SE. Однак цей симптом ненадійний і з'являється лише у хворих. Вогнищеве збільшення сигналу на Т2-зважених зображеннях з'являється через 2-4 години, а через 8 годин виявляється практично у всіх випадках. Зона гіперінтенсивності протягом 48 год має тенденцію до збільшення, що відбиває розширення зони інфаркту. Найбільш важко діагностувати у першу добу лакунарні інфаркти. Вони розташовані в глибинних відділах мозку, типова локалізація - внутрішня капсула, хвостаті та сочевицеподібні ядра. Вогнища мають овоїдну форму та малі розміри. Через добу у 20-30% хворих на Т1-томограмах визначається підвищення сигналу в осередку інсульту, що відображає діапедезний крововилив. Типового для метгемоглобіну зниження сигналу на Т2-томограм може і не бути. Подальша динаміка гострого ішемічного інсульту є типовою. До кінця 2-го тижня починається резорбція набряку та зона некрозу чітко від нього обмежується. "Мас-ефект" зникає. Навколо вогнища некрозу формується демаркація у вигляді гліозу, що найкраще видно на томограмах, що відображаютьпротонну густину. Приблизно через 6 тижнів некротичні маси остаточно резорбуються та заміщаються гліозною тканиною або утворюється кіста. Вони легко помітні. Гліоз - світлий на томограмах, зважених за протонною щільністю, тоді як кіста має низьку спинномозкову інтенсивність сигналу. На Т2-зважених томограмах і гліоз та кіста однаково яскраві.
Внутрішньомозкові крововиливи. Візуалізація внутрішньомозкового крововиливу залежно від стадії процесу різна при КТ та МРТ. Свіже крововилив краще візуалізується при КТ, у підгострій стадії та стадії організації - при МРТ.
Завдяки високій контрастності MPT-зображення диференційно-діагностичні ознаки внутрішньомозкових гематом значно ширші. Це визначається трьома чинниками: насамперед, наявністю та різним співвідношенням дериватів окислення гемоглобіну, що мають парамагнітні властивості; по-друге, концентрацією білка в гематомі, досить великими її розмірами, ступенем гідратації в ній еритроцитів, наявністю та ступенем ретракції кров'яного згустку; по-третє, залежить від напруженості магнітного поля та використовуваних імпульсних послідовностей при виборі методики дослідження.
Враховуючи структурні зміни гематоми в часі, її відображення залежить від термінів крововиливу, і тому МРТ мінливі і водночас більш специфічні. У першу добу діагностика крововиливу за допомогою МРТ утруднена, оскільки сигнал від крові ізоінтенсивний такому від навколишнього білого речовини і на Т1-, і на Т2-томограмах. Це пов'язано з тим, що оксигемоглобін не має парамагнітних властивостей.
У гострій стадії (до 2 діб) гематома містить дезоксигемоглобін, який також не змінює час релаксації Т1. Тому гематоми на Т1-зважених зображеннях виглядаютьізоінтенсивними, а на Т2-зображеннях крововилив проявляється низьким сигналом, зумовленим укороченням часу релаксації. Враховуючи цю обставину, в гострому періоді крововиливу краще КТ, при якій свіжа гематома має підвищені денситометричні показники.
У підгострій стадії (від 3 до 14 діб) порушуються метаболічні процеси, які підтримують стабільність гемоглобіну. Це призводить до окислення його до метгемоглобіну, який має виражену парамагнітну властивість. Ця властивість веде до підвищення інтенсивності МР-сигналу на Т1 зважених томограмах по периферії гематоми з поступовим поширенням до центру. Чим більше дезоксигемоглобін залишатиметься всередині еритроцитів у центральній частині гематоми, тим довше зберігатиметься зниження інтенсивності сигналу від її центру. На початку підгострої стадії внутрішньомозкова гематома на Т2-зважених томограмах переважно гіпоінтенсивна, а на Т1-томограмах вона вже гіперінтенсивна.
Наприкінці підгострий і на початку хронічної стадії дезоксигемоглобін перетворюється на метгемоглобін. Останній гіперінтенсивний як на Т1-, так і на Т2-томограмах. Поступово навколо вогнища вільного метгемоглобіну збираються макрофаги, що поглинають його та перетворюють на гемосидерин, який за рахунок парамагнітного ефекту виглядає темним на Т2-зображеннях. Тому хронічний крововилив має яскравий центр (метгемоглобін) та темну периферію (гемосидерин). На Т1-зважених томограмах у цьому періоді чітко видно яскраве кільце на периферії.
Через кілька місяців або років обсяг гематоми зменшується і на її місці залишається локальний дефект мозкової речовини. Відкладення гемосидерину спостерігається досить довго, тому виявлення лише вогнищ гіпоінтенсивного сигналу є.свідченням крововиливу, що був у минулому.