Рак яєчника, Причини кровотеч у менопаузі
Рак яєчника зустрівся у 15 жінок із постклімактеричними кровотечами, що склало 0,85% від загальної кількості жінок із кровотечами у менопаузі та 1,23% від усіх хворих на злоякісні пухлини. У таблицях 12 і 13 увійшли тільки 13 з 15 хворих, тому що дві з них, що мали крім метастатичного раку яєчника, також метастатичний рак тіла матки, віднесені до групи хворих на рак тіла матки.
За даними літератури, серед жінок з постклімактеричними кровотечами хворі на рак яєчника складають від 1,25 до 12,5% (Pagani, 1953; Соlacurci 1957; Benzi, 1960).
Кровотечі в менопаузі у хворих на рак яєчників спостерігаються в 2,7-14,7% випадків (Є. І. Бєляєв, 1959; Wetterwald, 1928).
Schiffmann (1925) описав п'ять спостережень гістологічно доведеного раку яєчників, у яких першим клінічним симптомом була постклімактерична кровотеча; пухлини виявилися настільки невеликими, що не визначалися навіть під час огляду: під наркозом.
З 15 хворих на рак яєчників у 3 була аденокарцинома, у 4 - метастатичний рак і у 6 - рак з циліоепітеліальної кістоми. Дві хворі через похилого віку та наявність протипоказань не були оперовані.
При гістологічному дослідженні ендометрію жінок з неметастатичним раком яєчника у чотирьох було виявлено залізисту гіперплазію. В інших спостереженнях (у п'яти жінок) була атрофія ендометрію, причому в однієї з них, що знаходилася в менопаузі 23 роки, за наявності атрофії ендометрію в той же час було виявлено внутрішній ендометріоз. Це певною мірою може свідчити про існування естрогенної стимуляції.
Проведені дослідження дозволяють підтвердити дані літератури про наявність гормональної активності деяких злоякісних яєчників пухлин.
Так, у трьох хворих (менопауза 10, 12 і 15 років) причиною залізисто-кістозної гіперплазії ендометрію виявився текоматоз строми малігнізованих циліоепітеліальних кістою яєчників з явищами лютеїнізації клітин строми (рис. 14); у клітинах тека-тканини було виявлено значну кількість двоякозаломлюючих ліпідів. Відомо, що ліпіди, що дають подвійне заломлення, виявляються тільки в клітинах типу текальних (М. В. Глазунов, 1961).
Мал. 14. Гормональна активність раку яєчника. а - текоматоз строми малігнізованої ціліоепітеліальної кістоми; б-та ж хвора. Залізисто-кістозна гіперплазія ендометрію. Гематоксилін-еозин. Мікрофото, вул. 140.
З чотирьох жінок з метастатичним раком яєчника первинна пухлина в однієї з них локалізувалася в молочній залозі, у другої — в сигмовидній кишці, у двох інших — були двосторонні пухлини Крукенберга при раку шлунка, що безсимптомно протікав.
Заслуговує на увагу та обставина, що у хворих з метастатичними пухлинами яєчника в ендометрії спостерігалися проліферативні процеси (рис. 15), а також була виражена функція епітелію маткових труб (рис. 16). Аналогічні зміни епітелію труб спостерігала також Л. А. Соловйова (1969) при папілярних раках яєчників та раках з ціліоепітеліальним кістом.
Мал. 15. Гормональна активність метастатичного раку яєчника. а - метастаз раку молочної залози в яєчнику. Текоматоз яєчника; б - та сама хвора. Ендометрій проліферативного типу. Зріз із ампутованої матки. Гематоксилін-еозин. Мікрофото, вул. 90.
Мал. 16. Гормональна активність пухлини Крукенберг. а-пухлина Крукенберга; б та ж хвора. Функціонуючий епітелій маткової труби; видно «клітини-бульбашки». Гематоксилін - еозин, мікрофото, ув. 370.
Як відомо, функціональнестан епітелію маткових труб певною мірою відбиває рівень гормональної насиченості організму. Епітелій маткових труб, як і епітелій матки та піхви, зазнає циклічних змін відповідно до фаз менструального циклу (Dudkiewicz, 1968, та ін).
Ця проліферація або гіперплазія ендометрію та епітелію труб, безсумнівно, стоїть у зв'язку з гормональною активністю метастатичних пухлин, зокрема пухлин Крукенберга. В даний час в літературі описаний ряд пухлин Крукенберга, що володіли естрогенною або андрогенною активністю (Woodruff та співавт., 1968; Ances, Ganis, 1968 та ін).
Eddie (1967) вважає, що метастази раку активізують гормональну активність строми яєчника. На користь цієї думки свідчить те, що другий яєчник, не вражений пухлиною, залишається неактивним. Наприклад, Lahm (1927) спостерігав у 60-річної жінки з регулярними кров'янистими виділеннями після 9-річної менопаузи метастаз раку в одному яєчнику, а в іншому досить свіже жовте тіло. Можна вважати, що розвиток жовтого тіла було спричинено гормональною активністю метастатичного раку в іншому яєчнику.
Є вказівка на те, що при виникненні, наприклад, про друге яєчник, рецидив гранульозоклітинної пухлини або арренобластоми знову з'являються і клінічні ознаки її гормональної активності. Навпаки, якщо рецидив або метастаз локалізуються в інших тканинах (екстраоваріально), то у багатьох випадках клінічні ознаки гормональної активності відсутні або виражені дуже слабо (Simmons, Sciarra, 1967, та ін).
Отже, можна вважати, що деякі епітеліальні пухлини мають біологічні особливості, що сприяють перетворенню строми яєчника в гормонпродукуючу тканину.
У той же час слід зазначити, що якщогормональноактивні метастази раку молочної залози в яєчнику зустрічаються дуже рідко, то гормональнонеактивні форми метастазів раку цієї локалізації, що протікають безсимптомно, виявляються в яєчниках (при оваріектомії або на аутопсії) досить часто - у 13-62% до загальної кількості метастазів раку. І. Костіна та Л. Ю. Димарський, 1966, та ін).
В одному з наведених спостережень у жінки з метастатичним раком яєчника залізиста гіперплазія ендометрію була обумовлена гіперплазією тека-тканини, що розвинулася у другому яєчнику, тоді як у яєчнику, ураженому метастазом, явищ текоматозу не виявлялося.
Таким чином, постклімактеричні кровотечі при раку яєчника найчастіше виникають внаслідок гормональної активності строми пухлини (або, в поодиноких випадках, тека-тканини другого яєчника), а не є наслідком її розпаду з пошкодженням судин, як при раку шийного каналу, тіла матки або маткової труби.