Реакції організму на гіпоксію

Великий інформаційний архів

Оскільки в основі явищ гіпоксії лежить невідповідність між величинами кисневого запиту організму та здатністю транспортних систем у його задоволенні, загальні реакції організму на гіпоксію можуть мати двояку спрямованість: а) включення фізіологічних механізмів, що збільшують доставку кисню тканинам; б) пристосування самих тканин до існування киснем середовищі чи обмеження кисневого запиту шляхом зниження життєдіяльності організму чи окремих його систем. Така схема фізіологічних змін дозволяє розділити всі випадки пристосувань до нестачі кисню на реактивний тип пристосування, пов'язаний із збільшенням транспорту кисню тканинам, і тканинний тип, пов'язаний з пристосуванням до нестачі кисню тканин тіла (Campbell, 1926-1927, 192; , 1960; Гинецинський і Барбашова, 1942, 1945; Ольнянська, 1950; Слонім, 1952; Філатова, 1957, та ін).

Фізіологічний вплив висоти на організм складається із зменшення парціального тиску кисню (внаслідок зниження загального барометричного тиску з висотою) та зниження температури навколишнього середовища. Крім того, на великих висотах значну роль відіграє і ультрафіолетова сонячна радіація, що на рівнині значною мірою затримується атмосферою і змінює чутливість організму до гіпоксії.

Тривале перебування в умовах нестачі кисню спричиняє значні зміни дихання. З морфологічних змін слід зазначити збільшення розмірів грудної клітини. Останнє встановлено для людини, яка постійно живе на висотах (Forbes, 1870,

1875; Jourdanet, 1875; Третьяков, 1895, 1897; Barcroft a. oth., 1923). Ціморфологічні зміни супроводжуються значним поглибленням дихання та зростанням загальної величини легеневої вентиляції. Останнє дуже чітко виявляється у людини під час підйому з рівнини на висоту.

Збільшення глибини та частково частоти дихання призводить до зростання величини так званої альвеолярної вентиляції, внаслідок чого в альвеолах підтримується нижчий парціальний тиск СО2. Останнє є чинником, що знижує збудження дихального центру. Нестача вуглекислоти в альвеолярному повітрі і в крові призводить до акапнії, тобто до стану, коли легенева вентиляція, внаслідок зниження збудження дихального центру, не зростає, незважаючи на явища кисневого голодування, що розвиваються. При цьому внаслідок зниження вмісту СО2 у крові погіршуються умови постачання тканин киснем через зменшення ступеня дисоціації оксигемоглобіну. Чутливість до акапнії у різних організмів дуже відрізняється. Так, у людини акапнія швидко призводить до появи кисневого голодування та гірничої хвороби. У ссавців, які мають механізм поліпное, що завжди супроводжується значним вимиванням вуглекислоти з альвеолярного повітря і з крові, цього майже не спостерігається.

Зміна кровообігу при перебування на висотах зводиться до значного збільшення об'єму крові, що викидається серцем (хвилинного об'єму серця), при цьому частішає і пульс.

Деякі вважають відсутність реакції з боку серцево-судинної системи у процесі пристосування до висот сприятливим критерієм акліматизації.

Кров'яний тиск, як правило, у горах зростає; те саме спостерігається й у дослідах у барокамерах. Однак у багатьох гірських місцевостях (наприклад, система Тянь-Шань) ці явища немає, в Альпах і Кавказі, навпаки,вони виражені дуже яскраво.

Яскраві морфологічні зміни спостерігаються у серці. Вперше вони були виявлені у альпійської гірської куріпки(Lagopus;Strohl, 1910) і виражаються у збільшенні ваги серця та гіпертрофії міокарда. Це підтверджено рядом подальших досліджень у ссавців тварин і птахів (Hesse, 1921; Машковцев, 1935; Шварц, 1959), а також у людини (Міррахімов, 1964).

Особливе місце у змінах кровообігу займають зміни кровообігу мозку. У процесі акліматизації до висот у щурів спостерігається стійке (на 30-40%) збільшення вмісту крові в мозку (Крепі та співр., 1956). Крім того, збільшується кровопостачання печінки і м'язів, але ці зміни виражені менш яскраво, ніж збільшення кровообігу мозку.

метаболізму) та умов постачання тканин киснем (рис. 54).

На гісарських вівцях на висоті 3000 м н. у. м. не виявлено змін становища дисоціаційної кривої (Барбашова і Гинецинский, 1942), також спостерігалося змін дисоціаційної кривої в овець місцевої породи, а рівнинних овець прекос був зрушення її вправо (Ізбінський, Кезик, Черкович і Чукін, 1949).

Те саме мало місце і у коней під час підйому в гори (Філатова, 1946а). Цікаво, що ці зрушення спостерігалися лише цільної крові, а чи не для очищеного діалізом гемоглобіну. Однак у коней, яким проводилися систематичні кровопускання, крива дисоціації очищеного гемоглобіну також рухалася праворуч. Отже, при рясному новоутворенні гемоглобіну можуть змінюватися його природні властивості, що, безсумнівно, має місце для тварин різних видів гемоглобіну, для гемоглобіну плода і новонародженого. Зсув дисоціаційної кривої, як і абсолютна величина (%) насичення киснемгемоглобіну артеріальної крові, що не можуть служити критеріями стійкості його до умов високогір'я. Це показують наведені далі спостереження на гірських породах овець та багато спостережень на людині.

Зсув кривої дисоціації вліво призводить до більш повного насичення киснем крові, але водночас ускладнює віддачу його тканин. Тому має значення як абсолютне положення дисоціаційної кривої Н b О2, а й форма останньої та її конфігурація, визначальна положення точок зарядного і розрядного напруги. Рівень споживання кисню за гіпоксії закономірно не змінюється. Великий матеріал, зібраний дослідниками на людині, головним чином при сходженні в гори, а також експериментальні дослідження гіпоксії на лабораторних тваринах дозволяють стверджувати, що сталість кисневого запиту в умовах гіпоксії зберігається. Зниження споживання кисню при високих ступенях гіпоксії зазвичай викликає накопичення продуктів неповного окислення в організмі та подальше зростання споживання кисню після повернення до нормальних умов дихання (Giaja, 1938; Шик, 1939).

Це пояснюється подвійно. По-перше, рефлекси, що викликають відповідні компенсаторні реакції (збільшене дихання та кровообіг), виникають і розвиваються при такій напрузі кисню, яка ще не настільки низько, щоб викликати безпосереднє порушення аеробних процесів у клітинах. Тому за наявності вираженого збільшення дихання, кровообігу та інших функцій, що характеризують

певну фазу гіпоксії, споживання кисню може дещо підвищуватись. По-друге, є і біохімічний аспект цих зрушень, оскільки сама собою величина напруги кисню є важливою умовою діяльності різних ферментних систем.Відомо, що за певних умов знижена напруга кисню може спричинити посилення аеробного гліколізу без змін у величині споживання кисню. Реакцією, дуже чутливою до зниження напруги кисню, є, наприклад, синтез ацетилхоліну та деякі інші біохімічні процеси.

Низька температура середовища підвищує вимоги організму до мінімального тиску кисню, у якому можуть повною мірою здійснюватися окислювальні процеси. Це залежить від зростання кисневого запиту, як від своєрідних змін регуляції обміну гіпоксії. Факт підвищення стійкості організму до гіпоксії при високих температурах середовища проживання і зниження за низьких було встановлено Є. А. Карташевським (1908) і детально вивчений Н.А.Архангельської (1949а, 19496).

У дослідженнях Н. А. Архангельської було встановлено, що при зниженні барометричного тиску зниження газообміну у щурів залежить від того, за якої температури вони утримувалися до досвіду. У тварин, що тривало утримувалися при температурах середовища б - 8 ° С, зниження обміну при гіпоксії виражено при вищому тиску О2, ніж у тих, що містилися при 26 - 28 ° С.

На малюнку 54 видно, що рівень споживання кисню у холодних щурів при всіх вивчених рівнях барометричного тиску вище, ніж у теплих. Зниження барометричного тиску викликає у «холодних» щурів зниження споживання кисню, починаючи з тиску, що відповідає 1000 м н. у. м., а у «теплих» щурів зниження обміну настає на висоті 2500 м н. у. м. Отже, вплив має не лише температура середовища, а й його післядія.

Дослідженнями югославського фізіолога Джайя (Giaja, 1938, 1953, 1957) та його школи виявлено певні залежності між рівнем споживання киснюта інтенсивністю охолодження тіла тварини в умовах нестачі кисню. Встановлено поняття початкового тиску, тобто того тиску кисню, нижче якого починає знижуватися газообмін (при різних температурах середовища) і поняття барокоефіцієнта (Bq), що представляє відношення між споживанням О2мл/кг/ч,і напругою О2ммHg (табл. 16).

Температура тіла навіть за помірної гіпоксії майже завжди знижується. Багато факти зниження кисневого запиту при гіпоксії можуть, мабуть, бути поставлені в пряму залежність від зниження температури тіла і тканин і, мабуть, від загального зниження збудливості нервової системи. Останнє виявляється у зниженні величин рефлекторних відповідей за глибокої гіпоксії. Порушується також умовно-рефлекторна діяльність. Особливо страждає при цьому гальмівний процес (розгальмовування диференціювання). При гіпоксії різко порушується шлункове травлення - відділення шлункового соку (Разенков, 1945). Систематичне тренування собаки у барокамері веде до нормалізації кривої шлункового соковиділення на висоті (Малкиман, 1948). Найкраще такий ефект спостерігається у собак із шлуночком за Павловим, гірше зі шлуночком за Гейденгайном. Повторні гіпоксичні стани (підйом у барокамері) призводять до утворення дуже стійких умовних дихальних рефлексів (Архангельська та Сегаль, 1954), а також до умовно-рефлекторної зміни вмісту еритроцитів і Н b та інших реакцій, пов'язаних з гострою гіпоксією.

Специфічна роль ендокринних регуляцій і, зокрема, щитовидної залози у пристосуванні організму до гіпоксії залишається ще ясною. В даний час можна вважати встановленим, що тиреоїдектомія призводить до підвищення стійкості організму до нестачі кисню (Streuly, 1918; Веселкін,1942 та ін.). З іншого боку, є вказівки на те, що гіпоксичні стани, наприклад отруєння окисом вуглецю, можуть бути причиною гіпертиреоїдизму (Raab, 1934; Schultze, 1936). За деякими даними (цит. по: Grandjean, 1948), на висотах знижується інтенсивність впливу тиреотропного гормону гіпофіза. Ряд клініцистів спостерігали в горах зниження симптомів гіпертиреоїдизму (Grandjean, 1948). Останнім часом з'явилися певні вказівки на залежність стійкості організму до гострої гіпоксії від функції щитовидної залози та кори надниркових залоз. Пригнічення цих функцій або тиреоїдектомія та адреналектомія призводять до збільшення часу виживання тварин при зниженому барометричному тиску (Debias, 1966).

Адаптація до висоти пригнічує активність щитовидної залози, а штучне введення тироксину уповільнює адаптацію. У адаптованих щурів тироксин надає більший вплив споживання корму (збільшує його), ніж в тварин лише на рівні моря ( Weihe 1966).

Експериментальне піднесення тварин у барокамері призводить до помітних змін поведінки. Вони виражаються у припиненні активності на висоті. Адаптація мишей до висот поступово зменшує цей ефект і активність стає нормальною. Водночас не спостерігається жодної залежності між реакцією крові та змінами активності. Так, якщо тваринам вводити еритропоетин і викликати без підйому на висоту збільшення гематокриту з 45 до 70% еритроцитів (що має місце і при висотній адаптації), то таке зростання гематокриту не знімає зниження активності мишей при підйомі на висоту. Отже, одна дихальна функція крові не забезпечує адаптацію до висоти, а є лише одним із її компонентів. Двигуна активність на висоті при адаптації відновлюється раніше, ніж наступаютьзміни в крові (Klighley, Lowy a. McCune, 1968).

Слонім, А.Д. Екологічна фізіологія тварин/А.Д. Слонім. - М.: Вища школа, 1971. - 448 с.