Регуляція обміну глюкози
Швидкість транспортуглюкози, як і інших моносахаридів, істотно збільшується інсуліном. Якщо підшлункова залоза продукує великі кількості інсуліну, швидкість транспорту глюкози у більшості клітин зростає більш ніж у 10 разів у порівнянні зі швидкістю транспорту глюкози за відсутності інсуліну. Навпаки, за відсутності інсуліну кількість глюкози, яка може дифундувати всередину більшості клітин, за винятком клітин мозку та печінки, настільки мала, що не в змозі забезпечити нормальний рівень енергетичних потреб. Швидкість споживанняглюкозибільшістю клітин знаходиться під контролюючим впливом швидкості продукції інсуліну підшлунковою залозою.
Як тількиглюкозапотрапляє в клітини, вона зв'язується з фосфатними радикалами відповідно до наступної схеми реакції: Глюкоза=>Глюкозо-6-фосфат.Фосфорилюванняздійснюється головним чином ферментом глюкокіназою в печінці або гексокіназою в більшості інших клітин. Фосфорилювання глюкози є майже повністю незворотною реакцією, за винятком клітин печінки, епітеліоцитів ниркового тубулярного апарату та клітин кишкового епітелію, в яких присутній інший фермент — глюкофосфорилаза. Будучи активованою, вона може зробити реакцію оборотною. У більшості тканин організму фосфорилювання є способом захоплення глюкози клітинами. Це відбувається у зв'язку зі здатністю глюкози негайно зв'язуватися з фосфатом, а в такій формі вона не може виходити назад з клітини, крім деяких особливих випадків, зокрема з клітин печінки, які мають фермент фосфатазу.
Після надходження всередину клітиниглюкозапрактично негайно використовується клітиною для енергетичних цілей або запасається у вигляді глікогену, якийє великим полімером глюкози.
Перетвореннямоносахаридівна преципітуючу сполуку з великою молекулярною масою (глікоген) дає можливість запасати великі кількості вуглеводів без помітної зміни осмотичного тиску у внутрішньоклітинному просторі. Висока концентрація розчинних моносахаридів з низькою молекулярною масою могла б призводити до катастрофічних наслідків клітин у зв'язку з формуванням величезного градієнта осмотичного тиску по обидва боки клітинної мембрани.
Хімічні реакціїутворення глікогену показано малюнку. На малюнку видно, що глюкозо-6-фосфат стає глюкозо-1-фосфатом, який потім перетворюється на глюкозоурідінфосфат, в результаті утворює глікоген. Для цих перетворень потрібні специфічні ферменти. Крім того, інші моносахариди, перетворюючись на глюкозу, можуть брати участь в утворенні глікогену. Більш дрібні сполуки, включаючи молочну кислоту, гліцерол, піровиноградну кислоту та деякі дезаміновані амінокислоти, також можуть перетворюватися на глюкозу або близькі до неї сполуки і потім ставати глікогеном.
Процес розщепленняглікогену, що зберігається в клітинах, який супроводжується вивільненням глюкози, називають глікогенолізом. Потім глюкоза може використовуватися з метою одержання енергії. Глікогеноліз неможливий без реакцій, зворотних реакцій отримання глікогену, при цьому кожна молекула глюкози, що знову відщеплюється від глікогену, піддається фосфорилюванню, що каталізується ферментом фосфорилазою. У стані спокою фосфорилаза перебуває у неактивному стані, тому глікоген може зберігатися у депо. Коли з'являється необхідність отримати глюкозу з глікогену, насамперед має активуватися фосфорилаза. Це може досягатися кількомашляхами. Активація фосфорилази адреналіном чи глюкагоном.
Два гормони- адреналін та глюкагон - можуть активувати фосфорилазу і таким чином прискорювати процеси глікогенолізу. Початкові моменти впливів цих гормонів пов'язані з утворенням у клітинах циклічного аденозинмонофосфатау, який потім запускає каскад хімічних реакцій, що активують фосфорилазу.
Адреналінвиділяється з мозкової речовини надниркових залоз під впливом активації симпатичної нервової системи, тому одна з її функцій полягає у забезпеченні обмінних процесів. Ефект адреналіну особливо помітний щодо клітин печінки та скелетних м'язів, що забезпечує поряд із впливами симпатичної нервової системи готовність організму до дії.
Глюкагон- гормон, що виділяється альфа-клітинами підшлункової залози, коли концентрація глюкози в крові знижується до дуже низьких значень. Він стимулює утворення циклічного АМФ головним чином у клітинах печінки, що, у свою чергу, забезпечує перетворення в печінці глікогену на глюкозу та її вивільнення в кров, підвищуючи таким чином концентрацію глюкози в крові.