Регуляція водного балансу організму
У регуляції водного балансу організму та підтримці ефективного об'єму крові в судинах беруть участь гормони:
■ А-вазолресин, який збільшує реабсорбцію води у дистальних канальцях та збиральних трубочках нефронів не тільки при гіперосмолярності плазми, але й при зменшенні ефективного об'єму крові у судинах;
■ альдостерон, який збільшує реабсорбцію іонів Na+ у канальцях нефрону, що призводить до підвищення реабсорбції води в осмотичним градієнтом та зростання ефективного об'єму крові у судинах;
■ передсердний натрійуретичний пептид, який пригнічує реабсорбцію іонів Na+ у канальцях нефрону, що призводить до зменшення реабсорбції води в осмотичних градієнтах у канальцях нефрону та зниження ефективного об'єму крові в судинах.
Регульованими параметрами є:
1 осмотичний тиск позаклітинної рідини (ПКР)
2 тиск крові в судинах, залежить від ефективного об'єму кровівних;
3 концентрація іонів Na+ у позаклітинній рідині, яка на 95% зумовлює об'єм води у позаклітинному просторі, у тому числі у плазмі крові.
Регуляція водного балансу, де регульованим параметром є осмотичний тиск позаклітинної рідини (ПКР), в тому числі плазми крові. вазопресину та виведення зайвої води з організму. Збільшення осмотичної концентрації ПКР та плазми крові призводить до виникнення спраги та затримки води в організмі завдяки стимуляції секреції вазопресину (рис. 6.46).
Регуляція водного балансу, де регульованим параметром є тиск крові в судинах.Тиск крові в судинах залежить від ефективного об'єму крові в них, який на 95% обумовлений концентрацією іонів Na+ у позаклітинній рідині, у тому числі у плазмі.
Дефіцит води, гіпонатріємія або крововтрата призводять до зменшення ефективного об'єму крові в судинах та зменшення в них кров'яного тиску, наслідком є рефлекторна сигналізація з барорецепторів, яка стимулює секрецію вазопресину та затримку води в організмі (рис. 6.47).
У той же час зменшення тиску крові в аферентних артеріолах клубочків нефронів стимулює секрецію реніну юкстагломерулярними клітинами (ЮГК), що перетворює ангіотензиноген плазми на ангіотензин I, який під дією АПФ трансформується в ангіотензин II,
МАЛ. 6.46.Регуляція ПКР за участю вазопресину: регульованим параметромєосмотичний тиск.СОЯ - супраоптичного ядра
МАЛ. 6.47.Регуляція об'єму води в ПКР за участю альдостерону та вазопресину.Регульованим параметром є тиск крові в судинах (Р крові): сіра стрілка вгору - підвищення, вниз - зниження
що є вазоконстриктором та стимулятором секреції альдостерону корою надниркових залоз. Альдостерон підвищує реабсорбцію іонів Na+ у канальцях нефронів, що супроводжується збільшенням реабсорбції води. Затримка води та звуження судин призводять до підвищення артеріального тиску. Ангіотензин сприяє також розвитку спраги.
Регуляція водного балансу, де регульованим параметром є ефективний обсяг наповнення кров'ю передсердь, позначається на тиск крові в них.
Гіперволемія, що виникає внаслідок введення в кров ізотонічного розчину хлориду натрію або великого об'єму випитої рідини, розтягує передсердя,у яких знаходяться гранули синтезованого передсердного натрійуретичного пептиду. При розтягуванні передсердь та збільшеній швидкості клубочкової фільтрації пептид надходить у кров, потоком якої заноситься в нирки та пригнічує реабсорбцію іонів Na+ у канальцях нефрону. Зменшення реабсорбції іонів Na+ у канальцях призводить до натріюрії та зниження
МАЛ. 6.48.Регуляція водного балансу, де регульованим параметром є наповнення кров'ю передсердь.Знак "+" - збільшення тиску, знак - це його зменшення
реабсорбції води, підвищеної втрати її із сечею, що зменшує об'єм та тиск крові. Зменшено тиск крові в передсердях, і відповідно їх розтяг, пригнічує виділення передсердного натрійуретичного гормону, відновлення нормальної величини ОЦК (рис. 6.48).
Таким чином, підтримання сталості балансу води в організмі забезпечується контуром негативного зворотного зв'язку, що викликає регуляцію введення та виведення рідини.