Рентгенологічна симптоматика
Фіброзна дисплазія - безсимптомне ураження кісток. Патологія виявляється у середньому віці, хоча можлива і в дітей віком. Кісткова тканина та кістковий мозок заміщаються бідною судинами фіброзною тканиною, при цьому часто утворюються кісти.
Рентгенологічне дослідження виявляє у кістках фокуси фіброзної тканини, що призводять до зміни структури кістки на кшталт «матового скла», «тютюнового диму», нечіткості та аморфності кісткового малюнка. Можлива наявність смуг остеосклерозу. Кортикальний шар кісток здутий і витончений або компенсаторно потовщений. В основі черепа часто переважає картина склерозу із звуженням отворів у зоні ураження. Розрізняють поліосальну, моноосальну та поєднану фюрми фіброзної дисплазії.
Поліосальна форма зазвичай проявляється в перші роки життя людини, уражаються кістки тазу, довгі трубчасті кістки, череп, ребра. Приватне ускладнення поліосальної форми - патологічні переломи з подальшою деформацією кісток.
Моноосальна фіброзна дисплазія (кортикальний метафізарний дефект) зустрічається в організмі, що росте, в 90% випадків локалізується в кістках колійного суглоба, шийці стегнової кістки, ребрах. У 30-40% є випадковою знахідкою.
На рентгенограмах в області метафізу стегнової кістки або великогомілкової кістки у місць прикріплення сухожиль і зв'язок визначається крайовий дефект з чіткими, рівними контурами. Корковий шар не порушено. При контрольному дослідженні поступово розміри дефекту зменшуються до зникнення.
Епіфізарна хондродисплазія – порушення хондрогенезу в епіфізах кісток. Патологія може проявитися у вигляді поразки епіфізів довгих трубчастих кісток або поєднуватися зі змінами хребта.
Фізарна хондродієнлазіяпорушення хондрогенезу у зоні росткового фізарного хряща. В основі процесу лежить збільшення утворення хрящової тканини та зменшення кількості кісткової тканини.
Екзостозна хондроплазія (діафізарна аклазія) - системне захворювання з порушенням зростання фізарного хряща та його "викидом" за межі кістки з утворенням виступу "від суглоба", що називається екзостозом. Фізарний хрящ у нормі завжди створить губчасту речовину, тому екзостози мають губчасту будову. Іноді над зовнішньою поверхнею екзостозу утворюється слизова сумка, тоді екзостоз зветься «сумчастий». Формування екстостів може бути пов'язане з розростанням окістя, звапнінням зв'язок.
Кісткова дисплазія (недосконалий остеогенез). Рентгенологічно виділяють п'ять варіантів. 1. Генералізований гіперостоз, хвороба Камураті-Енгельманна - значне (майже в 2 рази) збільшення діафіза довгої трубчастої кістки за рахунок окістя. Резорбція кісткової тканини зсередини уповільнена, кісткові батки по силових лініях потовщені. Костномозковий капав різко звужений.
2. Мелореостоз - вроджена системна неповноцінність мезенхімального ембріогенезу, уражається одна поверхня трубчастої кістки і продовжується в кістках наступного сегмента, переступаючи через суглоб. У діафізі визначається склероз та гіперостоз коркового шару. Може бути ціла кінцівка з утворенням напівциліндрів всіх трубчастих кісток.
3. Остеопойкілія – вроджена натологія кісткової губчастої структури, може бути виявлена у будь-якому віці. Виділяють дві форми остеопойкілії: осередкову та порожнинну. На рентгенограмах визначається еностоз у вигляді обмежених ділянок ущільнення кісткової структури округлої або волосоподібної форми.
4. Мармурова хвороба – хвороба Лльбсрс-Шенберга. Системне суворосиметрична генералізована поразка скелета. Рентгенологічно визначається генералізований остеосклероз, а через поштовхоподібну течію процесу виникає картина шаруватості кісткової тканини. Незважаючи на збільшення щільності кістки, вона є більш крихкою та ламкою, що часто призводить до переломів.
5. Мієлосклероз. Виділяють дві форми - осередкову та остеопластичну. При осередковій формі кістка набуває плямистого вигляду. При мієлосклерозі кістковий мозок заміщається фіброзною тканиною, потім змінюється і кісткова тканина як склерозу кісткових балок. Рентгенологічно у сфері метафізів великих трубчастих кісток визначаються смугоподібні затемнення як шаруватості як відбиток зростання кістки. Можливий осередковий склероз, або картина «мармуровості», що частіше буває в плоских кістках.
Пухлини та пухлиноподібні захворювання кісток
Основні рентгенологічні симптоми пухлини
1. Деструкція - руйнація кістки із заміщенням її іншою тканиною - грануляцією, пухлиною, фіброзом або гноєм. Види деструкції при злоякісних пухлинах кісток: • обрив коркового шару без попереднього стоншення - «симптом крутого обриву»; • нерівномірне ерозування ендостальної поверхні; • дрібна фестончатість контуру (характерно для мієломи); • ерозивна крайова неглибока деструкція при зростанні пухлини з окістя; • «пластинчаста деструкція» - ознака інфільтрації пухлини (характерно для саркоми); • округлі просвітлення в кірковому шарі — зростання судин гаверсових каналів; • «фрагментарне» руйнування замикаючої платівки.
Рентгенологічним відображенням деструкції є фокус просвітлення в кістці, його форма частіше неправильна. Контури просвітлення можуть бути чіткими та нечіткими. Чіткі контури характерні для доброякіснихпухлин, хронічного запального процесу, дегенеративно-дистрофічних та фіброзно-диспластнічних процесів, для злоякісної пухлини Юінга. Нечіткі контури характерні для злоякісних пухлин, літичної фази гігантоклітинної пухлини, еозіїофільної гранульоми, гострого запального процесу.
2. Здуття кістки при пухлинах свідчить: • про повільне зростання освіти; • локалізації процесу усередині кістки; • експансивний характер зростання.
Як правило, здуття кістки характерне для доброякісної пухлини, проте може зустрічатися і при злоякісній пухлині з повільним зростанням.
3. Склеротичний обідок за контуром пухлини. Він також є ознакою повільного зростання освіти та може бути ознакою доброякісної пухлини та злоякісної пухлини з повільним зростанням.
4. Витончення кіркового шару без його деструкції є найчастіше ознакою доброякісної пухлини. Порушення цілісності кіркового шару свідчить про злоякісний характер пухлини. При швидкому зростанні доброякісної пухлини корковий шар може бути зруйнований, але обов'язково передує його витончення.
5. Періостальна реакція, її варіанти: • наявність дефекту з обривом кіркового шару (козирок ТСодмена) в області периостального нашарування, що говорить про проростання пухлини судинним руслом; • розвиток періоститу через пухлинний або реактивний кісткоутворення; • наявність шаруватих періостальних нашарувань при поштовхоподібному перебігу процесу (характерно для пухлини Юінга - "цибулинний періостоз"); • наявність «спікул» - периостальних нашарувань, перпендикулярних поверхні кістки; спікули можуть бути при доброякісній пухлині (менінгіомі), фіброзній дисплазії, при кортикальному остеомієліті через 30-40 днів.від початого захворювання.
6. Потовщення м'яких тканин - симптом пізній, але завжди це ознака злоякісного процесу; при рентгенологічному дослідженні слід вивести тінь на контур.
7. Звапніння та окостеніння м'яких тканин - це свідчить про патологічну осифікацію, пухлинне кісткоутворення. При рентгенологічному дослідженні виявляються хаотичні, пластів'ячі або округлі тіні. Патологічна осифікація характерна для остеогенної саркоми, хондросаркоми.
І.А. Реуцький, В.Ф. Марінін, А.В. Глотів